Travma sonrası stres bozukluğunda etyolojik faktörlerin araştırılması

Abstract

ÖZET TSSB' nun etyolojisinde birden fazla etmen rol oynamaktadır. Başlıca olarak da, hipotalomo-pitüiter-adrenal (HPA) sistemi ve katekolaminler sorumlu tutulmakta, çocukluk çağs travmatik yaşantıları ise yatkınlık oluşturmaktadır. Komorbid bozukluklar benzer nörobiyoiojik mekanizmalarla gelişiyor gibi görünmekte ve klinik tabloyu değiştirmektedir. Bu çalışmada; TSSB' nun etyolojisinde rol oynayan nöroendokrin sistem ve bunların çocukluk çağı travmatik yaşantılar ve komorbid bozukluklarla ilişkisi araştırılmıştır. 48 yatan erkek hasta (yaş: 26.6±5.8, hastalık süresi 2-84 ay (ortanca 8 ay), %83.3 askeri çatışmaya, %16.7 diğer travmalara bağlı), SCİD-I ile TSSB tanısı konarak çalışmaya alınmıştır. Bir mg' lık dexametazon süpresyon testi (DST), 24 saatlik idrar kortizol ve katekolaminleri, PRL, FSH, LH, GH, TSH, T3 ve T4 hormonları çalışılmış, tüm hastalara CAPS 1-2, İES, DES, STAI I- II, Beck Depresyon Envanteri uygulanmıştır. Çocukluk çağı travmatik yaşantıları, enuresis nokturna, okul fobisi ve konuşma bozukluğu yaygın olarak saptanmıştır. En sık depresyon (%50) olmak üzere komorbid bozukluklar olguların %66.6' sın da bulunmuştur. Çocukluk çağı travmaları ve depresyon TSSB' nun şiddetini artırdığı, komorbid bozuklukların HPA aktivasyonunu değiştirmediği, kortizolle intrusif ve kaçınma belirtileri, kortizol/noradrenaîinin iîe global şiddet ve GH ile kaçınma ve artmış uyarılmışlık belirtileri arasında negatif, kortizol/adrenaiin ile intrusif ve artmış uyarılmışlık belirtileri arasında pozitif bir bağıntının olduğu saptanmıştır. Sonuç olarak, komorbiditenin özenle ele alınması, semptomların psikolojik temeli kadar biyolojik değişkenlerinin de değerlendirilmesiyle tanı ve tedavide ileri adımlar atılabileceği düşünülmektedir. Anahtar kelimeler: TSSB, çocukluk çağı travmaları, komorbid bozukluklar, HPA, HPG, HPT sistem, katekolaminler 77

SUMMARY Many factor; mainly hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and catecholamines play important roles in the etiology of posttraumatic stress disorder (PTSD). However, childhood traumatic experiences may predispose to PTSD. Comorbid disorders, which is related with similar neurobiology mechanisms, can affect the clinic aspects of PTSD. In this study, neuroendocrine system, catecholamines, childhood traumatic events, co-morbidity, and these interrelationships were investigated in PTSD. Forty-eight males inpatients with PTSD diagnosed with SCÎD-I were included (mean age:26±5.8, duration of illness: 2-84 months (median 8 monts), the rate of patients are related with combat and other traumatic events : 83.3% and 16.7% respectively). Patients were measured serum Cortisol levels at baseline and after 1 mg dexamethasone, 24 hour urine Cortisol, 24 hour urine catecholamines, serum PRL, FSH, LH, GH, TSH, free T3 and T4. All patients were applied CAPS 1-2, İES, DES, STAÎ Ml, Beck Depression Scale. There were high frequencies of traumatic experiences, enuresis nocturna, school phobia, and speech problems during childhood in PTSD. The rate of comorbidity in PTSD is 66.6%, depression were found the most common co morbidity (50%). Childhood traumatic experiences and co-mörbidity increase the severity of PTSD, but the activation of HPA axis is not affected by comorbidity. There were negative correlation between serum Cortisol levels and intrusive-avoidance symptoms, between serum cortisoi/noradrenalin and global severity, and between serum GH levels and avoidance-hyperarousal symptoms. However, between 24 hour urine cortisol/adrenaiine and intrusive-hyperarousal symptoms had positive correlation. PTSD should be examined carefully in perspect of comorbidiy. Evaluating both psychologic and biologic variables of PTSD symptoms make easy diagnosis and treatment. ' Key words: PTSD, chiidhood traumatic events, co-morbidity, HPA, HPG, HPT, catecholamine 78