İnflamatuvar barsak hastalığı ve otoimmün tiroid hastalığı birlikteliği ve ınterlökin-17 ile ilişkisi

Abstract

Amaç: Interlökin-17A (IL-17A), son zamanlarda keşfedilen, T helper-17 hücrelerden salgılanan proinflamatuvar bir sitokindir ve çeşitli otoimmun hastalıkların (İnflamatuvar barsak hastalığı, Ankilozan spondilit, Psöriasis) patogenezinde rol oynadığı gösterilmiştir. Bu araştırmada amacımız; etiyopatogenezinde otoimmünitenin rol aldığı İnflamatuvar barsak hastalığında (İBH), Otoimmün tiroit hastalığı (OTH) sıklığını belirlemek ve serum IL-17A düzeylerini incelemektir. Materyal ve Metod: Çalışmaya 51 İBH'lı hasta (40 Ülseratif kolit , 11 Crohn hastalığı) ve 34 sağlıklı kişi kontrol grubu (KG) prospektif olarak dahil edilmiştir. Tüm hastaların hastalıklarıyla ilgili detaylı öykü, fizik muayene ve laboratuvar bulguları kaydedildi. İBH'nın klinik aktivitesi Ülseratif kolitli (ÜK) hastalarda Truelove–Witts skorlama sistemiyle, Crohn hastalığında (CH) ise Crohn Hastalığı Aktvite İndeksi ile değerlendirildi. OTH tanısı serum tiroid hormon ile tiroid otoantikor değerleri ve tiroid bezinin radyolojik incelemesi neticesinde konuldu. Çalışmaya katılan tüm bireylerden IL-17A, tiroid hormon düzeyleri ve tiroid otoantikor düzeylerini ölçmek için serum örneği alındı ve -80 derecede saklandı. IL-17A düzeyleri Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay yöntemiyle, serum tiroid hormon ve tiroid otoantikor düzeyleri kemuluminisans yöntemi ile çalışıldı.Bulgular: Çalışmamıza dahil edilen İBH'lı olan bireylerin hiç birinde OTH saptanmadı. Serum IL-17A düzeyleri, IBH grubunda KG'a göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek idi (p<0,05). Serum IL17-A düzeyleri, ÜK'li hastalarda 4,29±12,3 pg/ml, CH'da 3,24±5,4 pg/ml, KG'da ise 0.87±3,4 pg/ml idi. Serum IL-17A düzeyleri ile Ülseratif Kolit Aktivite İndeksi ve Crohn Hastalığı Aktivite İndeksi skorları arasında ilişki saptanmadı.Sonuç: IL-17A'nın İBH'daki artmış seviyeleri, IL-17A'nın bu grup hastalarda tedavide hedef olabileceğini düşündürmüştür. Ek olarak, çalışmamızda İBH grubunda OTH tespit edilmedi. Otoimmün kökenli olan bu iki hastalık grubu arasında ilişkiyi saptamak için daha geniş hasta serileriyle yapılacak çalışmalara ihtiyaç vardır.

Aim: Interleukin-17A (IL-17A) is a proinflammatory cytokine secreted from T helper-17 cells and has recently been shown to play a role in the pathogenesis of various autoimmune diseases (Inflammatory bowel disease, Ankylosing spondylitis, Psoriasis). Our purpose in this research is to determine the prevalence of Autoimmune thyroid disease (ATD) in patients with inflammatory bowel disease (IBD) in which autoimmunity plays a role in the etiopathogenesis and evaluate serum IL-17A value. Materials and Methods: 51 IBD patients (40 Ulcerative colitis, 11 Crohn's disease) and 34 healthy subjects as control group (CG) were prospectively included in the study. Detailed history, physical examination and laboratory findings of all patient's diseases were recorded. Clinical activity of IBD was assessed by the Truelove-Witts scoring system in patients with Ulcerative colitis (UC) and by the Crohn's Disease Activity Index in Crohn's disease (CD). The diagnosis of OTH was made with serum thyroid hormone and thyroid autoantibody values and radiographic examination of the thyroid gland. Serum samples were collected from all subjects participating in the study to measure IL-17A, thyroid hormone levels and thyroid autoantibody levels and were kept at -80 degree. IL-17A levels were measured by Enzyme-Linked Immuno-Sorbent Assay method and serum thyroid hormone and thyroid autoantibody levels were measured by chemiluminescence method.Results: No ATD was detected in individuals with IBD who were included to study. Serum IL-17A levels were statistically significantly higher in the IBD group than in the CG (p <0.05). Serum IL17-A levels were 4.29 ± 12.3 pg / ml in patients with UC, 3.24 ± 5.4 pg / ml in CD and 0.87 ± 3.4 pg / ml in CG. Serum IL-17A levels were not correlated with the Ulcerative Colitis Activity Index and Crohn's Disease Activity Index scores.Conclusion: The increased levels of IL-17A in IBD is suggesting that IL-17A may be the target of treatment in this group of patients. In addition, our study did not identify ATD in the IBD group. For detection of relationship between these two disease groups of autoimmune origin much largerscale studies will be needed.