Bronşial astmada bronş duvarı yeniden yapılanmasının yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi ve histopatolojik yöntemler ile değerlendirilmesi

Abstract

ÖZET Bronşial astma havayollarının kronik inflamatuvar bir hastalığıdır. Kronik inflamasyon havayollarında yeniden yapılanma ile sonlanan bazal membran (BM) kalınlaşması gibi yapısal değişikliklere (remodeling) neden olmaktadır. Ancak yeniden yapılanmanın oluş mekanizması ve gelişimi halen tam olarak açıklanamamıştır. Bu çalışmada astma hastaları ve sağlıklı kontroller arasında havayolu yeniden yapılanmasını bronşial biyopsilerde BM kalınlığı ve yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT) taramasında bronş duvarı kalınlığı ile değerlendirdik ve hastalığın derecesi, atopi, spirometrik ölçümlerle ilişkisini inceledik. Otuz altı stabil astma hastası ve 22 sağlıklı kontrol olgusu çalışmaya dahil edildi. Tüm olgular sigara içmeyenler arasından seçildi. Astma hastalarından 9'u hafif, 27' si orta derecede astma olarak sınıflandırıldı. Tüm olgulara YRBT taraması ve bronkoskopik biyopsi işlemleri başarı ile uygulandı. YRBT ölçümleri havayollarının 3 değişik seviyesinde (ana bronş, lob bronşu ve küçük havayolları) yapıldı. Bronş duvarı kalınlığı (T), bronş çapı (D) ve havayolu duvar alanı yüzdesi (%HDA) ölçümleri yapıldı. Özellikle küçük havayollarında astma hastalarında ortalama T (1.10±0.16), T/D (0.30+0.02) ve %HDA'da (84.39+4.55) sağlıklı kontrollere göre (sırasıyla: 0.89±0.18, 0.26+0.03, 76.45±7.37) anlamlı (p<0.001) farklılık tespit ettik. Ancak astma grupları arasında anlamlı bir fark gözlemlemedik. Eozinofilik ve lenfositik infiltrasyon sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında (sırasıyla p<0.001, p=0.006) astmalı hastaların bronş biyopsilerinde belirgin olarak artmıştı. Bronş biyopsilerinde BM kalınlığı ana bronşlarda astmalılarda 9.22±2.28 (im, sağlıklı kontrollerde 5.40+1.73 um (p<0.001) ve küçük havayollarında sırasıyla 8.50+1.60, 4.86±1.35 um (p<0.001) olarak bulundu. BM kalınlığı orta derecede astmalılarda hafif astmalılara göre belirgin farklılık gösteriyordu (p=0.01). İlaveten BM kalınlığı küçük havayollarında T, T/D, ve %HDA ile pozitif korelasyon gösteriyordu. Sonuç olarak astma hastalan sağlıklı kontrollere göre belirgin bronş duvarı ve BM kalınlaşması göstermektedir. Bu bulgular havayolu yeniden yapılanmasının astmanın erken karakteristik bulgularından birisi olduğu hipotezini doğrulamaktadır ve bulgularımıza dayanarak bronş duvarı yeniden yapılanmasının YRBT ile noninvazif ve doğru olarak saptanabileceği söylenebilir.

SUMMARY Bronchial asthma is a chronic inflammatory disease of the airways. Chronic inflammation causes structural changes like basement membrane (BM) thickening at the airways, which ends with the remodeling of airways. However the mechanism, development and progression of remodeling is still obscure. In this study airway remodeling of astmatic patients, evaluated as the BM thickness by bronchial biopsy and bronchial wall thickness by high resolution computerized tomography (HRCT), was compared with that of healthy subjects. Also the relation between BM or bronchial wall thickness and clinical grading of disease, atopy, and spirometry assessed. Thirty-six patients with stable asthma, 22 healthy control subjects were recruited for the study. All subjects were non-smokers. Nine of 36 asthmatics were classified as mild asthma, and 27 were moderate asthmatics. HRCT scan and bronchoscopic biopsy were performed successfully for all subjects. HRCT scans were done at three different levels (mean bronchus, lobar bronchus and small airways). We measured the bronchial wall thickness (T), bronchial luminal diameter (D), and calculated T/D ratio, percentage of airway wall area (%HDA). Especially at the level of small airways mean T (1.10±0.16), T/D (0.30±0.02), and %HDA (84.39±4.55) of asthmatic patients were significantly (p<0.001) different from healthy controls (respectively, 0.89+0.18, 0.26±0.03, 76.45±7.37). However there were no differences between asthma groups. The eosinophilic and lymphocytic infiltrations were significantly higher (respectively p<0.001, p=0.006) in asthma subjects compared with healthy controls. The mean BM thickness values of large airways were 9.22+2.28 um in asthmatics and 5.40+1.73 um in controls (p<0.001), and BM thickness of small airways were 8.5O+.1.60 and 4.86±1.35 um respectively (p<0.001). BM thickness of those with mild astma slightly differs from moderate asthmatics (p=0.01). Moreover in asthmatics, the degree of BM thickening was positively correlated to small airways T, T/D ratio and %HDA measurements. In conclusion, all the asthmatic patients had greater airway wall thickness and BM thickness the healthy subjects as assessed by HRCT scanning and bronchial biopsies. And we confirm that airway remodeling is a very distinctive and characteristic pathologic finding of asthma. We also demonstrated that remodeling could be assessed by HRCT non-invasively and accurately.