Kronik böbrek yetmezlikli hastalarda biyokimyasal parametrelerle elektroensefalogram arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi

Abstract

3. ÖZET Bu çalışma Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ve Nefroloji Kliniklerinde Haziran 2000-Temmuz 2001 tarihleri arasında yapıldı. Bu çalışmada kronik böbrek yetmezliğinin değişik evrelerindeki olgularda; serum BUN (Blood Urea Nitrogen) kreatinin ve kan gazı bikarbonat düzeyi ile uyanıklık EEG'si arasındaki ilişkileri araştırdık. Çalışma için üç grup oluşturuldu. Birinci grup sağlıklı olgular idi. İkinci grup kronik böbrek yetmezliği tanısı alan ve şuur bozukluğu olmayan vakalardı. Üçüncü grup ise kronik böbrek yetmezliği tanısı alan ve konfüzyondan stupora kadar değişen derecede şuur bozukluğu tablosu gösteren üremik ensfalopatili olgulardı. Birinci gruptaki olgulardan EEG kaydı öncesinde biyokimya ve hemogram tetkikleri için kan alındı ve sonrasında uyanıklık EEG kaydı Nörofizyoloji laboratuarında yapıldı. İkinci ve üçüncü gruptaki olgulardan biyokimya, hemogram ve kan gazı tetkiki amacıyla, EEG kaydı öncesinde kan alındı ve sonrasında uyanıklık EEG kayıtlan yapıldı. Birinci grup sağlıklı 16 olgu (10 erkek, 6 kadın ortalama yaş: 35.06 ± 3.25 yıl) idi. Ortalama BUN 10.68 ± 0.78 mg/dl, ortalama kreatinin değeri 0.76±0.06 mg/dl idi. Olguların sadece 2 (%12) tanesinde EEG patolojikti. İkinci grup, kronik böbrek yetmezliği tanısı alan olgulardı. 17 olgu (10 erkek 7 kadın, ortalama yaş: 45,47 ± 4,06 yıl). Ortalama BUN 61.58+4.32 mg/dl, kreatinin 4. 98±0.27 mg/dl ve kan gazı bikarbonatı (HC03) 14.05±0.79. Olguların uyanıklık EEG' sinin 8(%47)'i patolojikti. Üçüncü grup, 17 hastadan oluştu. (10 kadın 7 erkek, ortalama yaş, 43.58 ± 4.33 yıl). Ortalama BUN 109.23 ± 3.72 mg/dl, kreatinin 10.42 ± 0.46 mg/dl ve kan gazı bikarbonatı 4.94 ± 0.37 idi. Olguların tamamının EEG kaydı patolojikti. 17(%100). İkinci ve üçüncü grupta EEG'yi etkileyebilecek hastalığı olan olgular çalışma dışı tutuldu.Üç gruptaki olguların yaş ortalamaları istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Hastaların yaşı ve hastalık süresi arttıkça, EEG'deki bozulma anlamlılık göstermekteydi. (p<0.05) Sağlıklı grup ile kronik böbrek yetmezlikli olguların BUN, kreatinin değerleri, istatistiksel olarak çok ileri derecede anlamlı idi (p<0.001). Her iki grubun patolojik EEG traseleri arasında çok ileri anlamlılık vardı (p<0.001). Birinci grup ile üçüncü grup arasında patolojik EEG traseleri yönünden de çok ileri derecede anlamlılık vardı (p<0.001). Kronik böbrek yetmezlikli grup ile üremik ensafalopatili grubun, BUN, kreatinin seviyeleri ile patolojik EEG traseleri arasındaki korelasyon çok ileri anlamlı idi (p<0.001). Her iki grubun kan gazı bikarbonat (HC03) değerleri düşüklüğü ile patolojik EEG traseleri arasındaki ilişki çok ileri derecede anlamlıydı (p<0.001). Sonuç olarak hastaların serum, BUN ve kreatinin değerlerinin yükselmesiyle; uyanıklık EEG'sindeki bozulma, paralellik göstermektedir (p<0.001). Kan gazı bikorbonat düzeyinin düşmesiyle uyanıklık EEG'sindeki bozulma çok ileri derecede korelasyon taşımaktadır (p<0.001). Patolojik EEG traselerindeki yavaşlama lokalizasyonu frontal bölgeler lehine çok anlamlıydı (p<0.01).

4. SUMMARY This study was performed in patients with chronic renal failure whom were hospitalized in Neurology and Nephrology Clinics of Y.Y.U Medical Faculty Hospital between June 2000- July 2001. We examined the correlations between serum BUN (Blood Urea Nitrogen), creatinin, blood gaze HCO3 (Bicarbonate) levels and awake EEG's in patients with chronic renal failure. Subjects were divided into three groups according to clinical specialities. The first group were the healthy people. The second group were the patients with chronic renal failure without disorder of consciousness. The third group were the patients who were diagnosed as chronic renal failure with altered consciousness. Before the EEG record, Biochemistry and complete blood count (CBC) laboratory tests were performed to the first group then EEG record was done in the Neurophysiology laboratory. Biochemistry, CBC and Blood gase laboratory tests were performed to the second and third groups before EEG recordings then EEG recordings were done. The first group were consisting of subjects 16 healthy (10 males, 6 females, the mean age was 35.06 ± 3.25 years). In that group the mean BUN level was 10.68 ± 0.78 mg/dl and the mean creatinine level was 0.76 ± 0.06 mg/dl EEG records of the group were pathologic only in two cases (12%). The second group was 17 cases (10 males, 7 females the mean age was 45.47 ±4.06 years). The mean BUN level was 61.58 + 3.2 mg/dl., the mean creatinin level was 4.98 ± 0.27 mg/dl., the blood gase HCO3 level was 14.05 + 0.79 mg/dl. EEG records were pathologic in 8 cases (47%). The third group were 17 patients (10 females, and 7 males, mean age was 43.58 ± 4.33 years). Mean BUN level was 109.23 ± 3.72, creatinin level was 10.42 + 0.46 mg/dl, blood gase HCO3 level was 4.94 ± 0.37 mg/dl. EEG records of the group were pathologic in all of the cases (100%). The difference of the mean ages among the groups was insignificant i (p>0.05). The deterioration in the EEG's showed significiance while the age of the, patients and the course of the illness increased (p<0,05).Between the first group and the second group, there was a very high significant correlations in BUN and kreatinin levels (p<0.001). Between the first group and second group, there was a very high correlations in pathological EEG traces (p<0.001). Between the first group and third group, there was a very high degree significant correlations and pathological EEG traces (p<0.001). Between the second group and the third group there was a very high degree significant correlations in BUN and creatinin levels and pathological EEG traces (p<0.001). Between the both groups, there was a very high degree significant correlation decreased in blood gase HC03 (bicarbonate) levels and pathological EEG traces (p<0.001). In conclusion: Increased serum BUN and creatinin levels correlate with awake EEG pathologies (p<0.001). Decreased blood gase HCO3 level corraleted with awake EEG pathologies very high degree significantly (p<0.001).The location of the slow wave activity was very significant in frontal areas (p<0.01).