Sinüs ritimli hipertansif hastalarda ramipril tedavisinin sol atriyal apendiks fonksiyonları üzerine etkisi

Abstract

3. ÖZET Hipertansif hastalarda ardyükte belirgin yükselme, sol atriyum ile birlikte sol atriyal apendiksi de kapsayarak sol atriyal apendiks mekanik fonksiyonlarında bozulma ile sonuçlanabileceği bilinmektedir. Ramipril tedavisi ile kan başmandaki azalmanın sol atriyal apendiks mekanik fonksiyonu üzerinde yararlı etkisi olup olmadığını araştırmak için sinüs ritminde, normal sol ventrikül sistolik fonksiyonlu, tedavi edilmemiş 20 sistemik hipertansiyon hastası başlangıçta ve ADE inhibitörü tedavisinden 2 ay sonra değerlendirildi. Yaşlan 35-69 arasında, sinüs ritimli 20 hipertansif hastada transtorasik ve transözofajiyal ekokardiyografik değerlendirme yapıldı. Hipertansiyonu olmayan 24-70 yaş arası değişik nedenlerle transözofajiyal ekokardiyografı yapılan ve kardiyak patoloji saptanmayan 23 olgu kontrol grubu olarak seçildi. İki ekokardiyografik inceleme tedavi öncesi ve bir ADE inhibitörü olan ramipril 5 mg/gün ile hipertansiyon tedavisi sonrası yapıldı. Bütün veriler ortalama ± standart sapma olarak belirtildi. İstatistiksel analiz Student t testi ile yapıldı. P<0.05 değeri istatistiksel anlamlı kabul edildi. Hastalarımızda başlangıçtaki ortalama sistolik ve diyastolik kan basıncı değerleri sırasıyla 175.6 ± 15 mmHg ve 108.2 ±11 mmHg; ramipril tedavisinden 2 ay sonra sırasıyla 138 ± 16.5 mmHg ve 85 ± 10.5 mmHg'ya anlamlı şekilde düştü (her iki kan basıncı değeri için p< 0.001). Sol ventrikül diyastol sonu çapı ve sistol sonu çapı ile sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda anlamlı değişildik vardı (sırasıyla 48.4'ten 47.9, p=0.02; 35.0'dan 34.3, p=0.007; 62.5 'ten 64.2, p=0.0001). Bununla birlikte sol atriyum çapı, interventriküler septum kalınlığı ve pulmoner venöz akımlarında anlamlı değişiklik yoktu. Tedavi sonrası E dalgası akım hızı yavaşlama zamanı (DT) ve izovolümetrik gevşeme zamanında (IVRT) belirgin azalma oldu (sırasıyla 263 ms'den 230 ms p=0.02; 112.5 ms'den 99 ms, p=0.005). Hipertansif hastalarda sol atriyal apendiks boşalma ve doluş hızlan kontrol grubuna göre anlamlı olarakdüşüktü (sırasıyla 45.2 ± 17'den 75.6 ± 18, p<0.0001; 47.9 ± 16'dan 56.5 ± 16, p<0.05). Ramipril tedavisinden sonra sol atriyal apendiks zirve boşalma ve doluş hızlan belirgin olarak arttı (sırasıyla 45.2 ± 17'den 69. 1 ± 22, p=0.0001; 47.9 ± 16'dan 59.9 ± 24, p=0.002). Sonuç olarak tedavi edilmemiş hipertansif hastalarda sol atriyum üzerine binen ardyükün belirgin artışı, sol atriyum ve sol atriyal apendiksin her ikisini kapsayarak sol atriyal apendiks fonksiyonunun bozulmasıyla sonuçlanmaktadır. Bu durum spontan eko kontrastı (SEK) oluşumuna ve daha sonra da trombüs formasyonuyla sonuçlanabilmektedir. Ramipril tedavisiyle hedef kan basıncına ulaşıldı ve sol atriyal apendiks akım hızlarında yararlı düzelmeler gözlendi. Bundan dolayı sol atriyal apendiks fonksiyonunun değerlendirilmesi sinüs ritimli hipertansif hastalarda da önemli olabilmektedir. Sol atriyal apendiks fonksiyonunun düzelmesi, ramipril tedavisi ile kan başmandaki azalmanın oluşturduğu hemodinamik düzelmeyle açıklanabilir.

4. SUMMARY It is well known that in hypertensive patients marked elevation of afterload may involve both the LA and LAA resulting in impairment of LAA mechanical function. To investigate whether reduction in blood pressure with ramipril has a beneficial effect on LAA mechanical function, 20 untreated systemic hypertensive patients with normal systolic left ventricular function in sinus rhythm at baseline and were evaluated at 2 months after initiation of ACE inhibitor treatment. Transthoracic and transesophageal echocardiography (TEE) was performed in 20 hypertensive patients with sinus rhythm, aged 35 to 69 years. 23 subjects, aged 24 to 70 without hypertension underwent TEE for various reasons were selected as normal controls. Two echocardiographic examinations were performed before and after treatment of hypertension with ramipril 5 mg/day, an ACE inhibitor. All data are expressed as means ± SD. Statistical analysis was performed by Student t tests. A P value <0.05 was considered statistically significant. In our patients, mean systolic and diastolic blood pressures at baseline were 175.6+15 mmHg and 108.2±11 mmHg, respectively, and fell significantly that 2 months to 138±16.5 mmHg and 85±10.5 mmHg (p value for both pressures <0.001), respectively, after initiation of ramipril therapy. There were significant changes in left ventricular end diastolic and systolic diameters and left ventricular ejection fractions (48.4 to 47.9, p=0.02; 35.0 to 34.3, p=0.007; 62.5 to 64.2, p=0.0001; respectively). However, there was no significant change in left atrial diameter, thickness of interventricular septum and pulmonary venos flows. Deceleration times of the E wave and isovolumetric relaxation times were significantly decreased after treatment ( 263 to 230 ms, p=0.02; 112.5 to 99 ms, p=0.005; respectively). The LAA peak emptying and filling velocities reduced in the hypertensive patients compared with the control subjects (45.2±17 vs 75.6±18, p<0.0001; 47.9±16 vs 56.5±16, p<0.05). Aftertreatment with ramipril, the LAA peak emptying and filling velocities were significantly increased (45.2±17 to 69.1±22, p=0.0001; 47.9±16 to 59.9±24, p=0.002; respectively). In conclusion, in patients with untreated hypertension, marked elevation of afterload imposed on the LA may involve both the LA and LAA resulting in impairment of LAA function. This condition may worsen with subsequent occurrence SEC and later, thrombus formation. With ramipril treatment, target blood pressures were obtained and also observed favorable improvement in LAA flow velocities weer observed. Therefore, assesment of LAA function may be important even in the HT patients in sinus rhythm. Recovery of LAA function after the ramipril treatment may be explained by hemodynamic relief due to blood pressure reduction.