Sıçanlarda orta serebral arter oklüzyonu ile oluşturulan fokal serebral infarkt modelinde ortaya çıkan nöron hasarının kantitatif histolojik yöntemle incelenmesi ve buna Ginkgo Biloba Ekstresi`nin etkileri

Abstract

ÖZET Klinikte en sık karşılaştığımız SVH tipi olan fokal serebral iskemiyi temsil etme özelliği olan deneysel infarkt modeli oluşturmak, infarkt sonrası ortaya çıkan nöron hasarım incelemek ve bu model ile oluşturulan infarkt üzerine postiskemik dönemde uygulanan GBE'nin antiiskemik etkisini kantitatif histopatolojik yöntemle araştırmak amacıyla sıçanlarda OSA proksimal oklüzyonu yapıldı. Deneyde toplam 54 sıçan kullanıldı, bunların 14'ü ilk 24 saat içinde öldüğünden geri kalan 40'ı 10'ar sıçanlık 4 gruba ayrılarak incelendi. Serebral infarkt oluşturulan ve herhangi bir terapötik ajan verilmeyen sıçanlarla (Grup 1), OSA oklüzyonundan 2 saat sonra i.p. 3x10 mg/kg GBE verilen sıçanlar (Grup 2) 24 saat sonra perfuzyon- fîksasyon yöntemi ile dekapite edildi. Frontoparietal korteks, neostriatum, globus pallidus ve dorsal hipokampus düzeyinden geçen 4 koronal kesit H+E ile boyanarak iskemik bölgede 0.1 mm2'lik 60 alanda normal morfolojide görünen nöronlar, kontrol grubunda (Grup 4) da aynı kesit ve lokalizasyonlarda 0.1 mm2'lik alanlarda nöron sayımı yapıldı. OSA oklüzyonu yapılan tüm sıçanlarda 24 saat sonra mikroskopik incelemelerde yeterli infarkt oluştuğu saptandı. İnfarkt grubunda ortalama sağlam nöron sayısı 52.1±3.4/0.1mm2, ortalama nöron kaybı %63.7; GBE verilen grupta ise ortalama sağlam nöron sayısı 55.8±1.8/0.1mm2, ortalama nöron kaybı %61.1 olarak bulundu. Kontrol grubunda ortalama nöron sayısı 143.5±5.4/0.1mm2 olarak bulundu. Postiskemik GBE verilen ve verilmeyen gruplar arasında iskemik alandaki sağlam nöron yoğunluğunda %6.6 ve nöronal kayıpta %2.6 oranında fark bulundu, ancak bunlar istatistiksel anlama ulaşmadı (p=0. 11; p=0.76). Sonuç olarak sıçanlarda proksimal OSA oklüzyonu ile erken dönem iskemik nöron hasarım incelemeye elverişli fokal serebral iskemi modeli oluşturulabildiği saptanmıştır. Bu modelle oluşturulan infarkt üzerinde, OSA oklüzyonundan sonra uygulanan 30 mg/kg/gün i.p. GBE'nin belirtilen doz ve uygulama şemasında, kantitatif histolojik bulgulara göre belirgin bir etkisi saptanamamıştır. IEÜİEî1 38