dc.description.abstract | 47 ÖZET Aterosklerotik lezyonların ve perkütan koroner revaskülarizasyon sonrası gelişen restenozun oluşum mekanizmasında `hasara karşı yanıt` olarak ortaya çıkan inflamatuar sürecin önemli rol oynayabileceğine ilişkin bulgular vardır. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı'nda yapılan bu çalışmada elektif anjiyoplasti yapılan hastalarda işlem sonrası ortaya çıkan inflamatuar yanıtın saptanması amacıyla CRP ve sICAM-1 düzeyleri belirlendi ve bunların düzeyi ile klinik olay gelişimi ile anjiyografik restenoz riski arasında ilişki olup olmadığı araştırıldı. Anjiyoplasti yapılan ortalama yaşlan 53.45 ± 0.97 olan 16'sı kadın, 64'ü erkek toplam 80 hastanın işlem sonrası CRP düzeylerinin işlem öncesine göre anlamlı şekildee yükseldiği saptanırken (işlem öncesi ortalama 9.8 + 1.2 mg/1,48 işlem sonrası 24.5 ± 2.0 mg/1; pO.0001) hasta grubuna benzer özelliklere sahip yalnızca koroner anjiyografî yapılan 42 olgudan oluşan kontrol grubunda böyle bir fark saptanmadı (işlem öncesi ortalama 7.9 ± 1.3 mg/1, işlem sonrası 9.1 ±1.7 mg/1; fark anlamlı değil). Hasta ve kontrol gruplannm işlem sonrası sICAM-1 düzeyleri arasında da hasta grubu lehine anlamlı fark vardı (hasta grubunda ortalama 320.57 + 10.27 ng/ml, kontrol grubunda ortalama 257.09 ± 10.9 ng/ml; p<0.002). Hasta grubunda işlem sonrası CRP ve sICAM-1 düzeyleri ile sonraki izlemde klinik olay ve anjiyografik restenoz gelişme riski arasında anlamlı bir ilişki vardı. Bu ilişki başka klinik ve anjiyografik faktörler de hesaba katılarak yapılan çok değişkenli analizlerde de varlığını korudu ( CRP için p<0.05, OR 8.6 VE 10.8; sICAM-1 için pO.001, OR 14 ve 92). Bu çalışma ile koroner anjiyoplastinin hastalarda sistemik inflamasyon yanıtına yol açtığı saptanmıştır. İnflamatuar yanıtın şiddeti ile izlemde kardiyak olay ve restenoz gelişim riski arasında doğru orantılı bir ilişki bulunmuştur. CRP ve sICAM-1 düzeylerinin bir grup hastada restenoz ve klinik olay riskinin belrleyicisi olarak kullanılabilecek, pratik bir laboratuvar bulgusu olduğu sonucuna varılmıştır. Bulgular ayrıca restenoz geHşiminde inflamasyonun da bir ölçüde rol oynayabileceği düşüncesini desteklemektedir.49 KAYNAKLAR 1. Munro, J.M., Cotran, R.S.: The pathogenesis of atherosclerosis: atherogenesis and inflammation. Lab Invest, 58:249-261, 1988. 2. Narins, C.R., Topol, E.J.: Restenosis- narrowing in on the cause and cure. Dialogues in Cardiovascular medicine, 2: 115-132, 1997, Review. 3. Fuster, V., Poon, M., Willerson, J.T.: Learning from the transgenic mouse. Endothelium, adhesive molecules, and neointima formation. Circulation, 97:16-18, 1998, Editorial. 4. Mickelson, J.K., Lakkis, N.M., Villareal-Levi, G.: Leukocyte activation with platelet adhesion after coronary angioplasty: a mechanism for recurrent disease? J Am Coll Cardiol, 28: 345-353, 1996. 5. Danesh, J., Collins, R., Appleby P.: Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease. Meta-analyses of prospective studies. JAMA, 279: 1477-1482, 1988. Review. 6. Pepys M.B.: The acute phase response and C-reactive protein. In: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrel DA eds. Oxford Textbook of Medicine, 3th ed. New York: Oxford University Press, 1995:1527-1533. 7. Ridker, P.M., Hennekens, C.H., Roitman- Johnson, B.: Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule- 1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men. Lancet, 351: 88-92, 1998. 8. Berk, B.C., Weintraub, W.S., Alexander, R.W.: Elevation of C-reactive protein in `active` coronary artery disease. Am J Cardiol, 65: 168-172, 1990. 9. de Beer, F.C., Hind, C.R., Fox, K.M.: Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction. Br Heart J, 47: 239-243, 1982. 10. Liuzzo, G., Biasucci, L.M., Gallimore, J.R.: The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina. N Engl J Med, 331: 417-424, 1994. 11. Plow, E.F., D'Souza, S.E.: A role for intercellular adhesion molecule-1 in restenosis. Circulation, 95: 1355-1356, 1997. Editorial. 12. Yasukava, H., Tsutomu, I., Matsuoka, H.: Inhibition of intimal hyperplasia after ballon injury by antibodies to intercellular adhesion molecule-1 and lymphocyte function-associated antigen-1. Circulation, 95: 1515-1522, 1997. 13. Ross, R.: The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for 1990s. Nature, 362: 801- 809, 1993. | |