St yükselmesiz akut koroner sendrom hastalarında niasinin hs-crp üzerine etkisi

Abstract

Niasin temel olarak HDL kolesterol düzeyini artıran, aynı zamanda plak stabilizasyonu veateroskleroz ilerlemesini yavaşlatarak plak rüptürünü önleyen lipid profilini düzenleyici birajandır. Fakat ST yükselmesiz akut koroner sendromlarda kullanımının ateroskleroz veinflamatuvar parametreler üzerine etkisi hakkında yeterli veri yoktur. Biz bu çalışmada STyükselmesiz akut koroner sendrom ile başvuran dislipidemik hastalarda standart tedaviyeeklenen uzamış salınımlı niasin tedavisinin; önemli bir inflamasyon belirteci olan hs-CRPdüzeylerine olan etkisini değerlendirmeyi amaçladık.Prospektif randomize yöntemle, Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji kliniğinde,optimal tedavi almakta olan ve çalışmaya katılmayı kabul eden 48 ST yükselmesiz akutkoroner sendrom hastası çalışmaya dahil edildi. Hastalar niasin (25 hasta, 16 erkek, ortalamayaş 63±12) veya kontrol grubuna (23 hasta, 14 erkek, ortalama yaş 64±13) demografiközelliklerine göre randomize edildi. Niasin grubunda optimal tedaviye 1 ay süreyle uzamışsalınımlı 500 mg niasin eklendi, kontrol grubunda ise optimal tedaviye devam edildi. hs-CRPölçümü için kan numuneleri hastaneye ilk başvuruda, koroner bakım ünitesinde yatışın 72.saatinde ve tedavinin 1. ayında alındı.Grupların demografik, klinik ve başlangıçtaki laboratuvar özellikleri benzerdi. Her iki grubunbazal ve 72. saat hs-CRP seviyeleri benzerdi fakat 1. ay hs-CRP seviyeleri niasin grubundakontrol grubuna göre belirgin olarak daha düşüktü (niasin grubunda 2,9±2,2; kontrolgrubunda 5,9±5,8. p= 0,034). İzlemde niasin grubunda HDL kolesterol düzeyinde istatistikselolarak anlamlı olmayan artış saptandı. Kontrol grubunda 1. ayda HDL kolesterol düzeyindedeğişiklik yoktu. Kontrol grubunda 2 ölüm görülürken niasin grubunda hiç ölüm yoktu. 7hastada niasine bağlı olduğu düşünülen yan etkiler görüldü ancak hiçbir hastada ilacınkesilmesi gerekmedi.Bu çalışmada elde edilen sonuçlar optimal tedaviye eklenen düşük doz uzamış salınımlı niasintedavisinin ST yükselmesiz akut koroner sendrom hastalarında önemli bir inflamatuvarparametre olan hs-CRP' de belirgin azalma sağladığını göstermektedir.

Niacin, a potent agent for raising high density lipoprotein cholesterol levels is able toprevent rupture by stabilizing plaque and reducing the rate of atherosclerosisprogression. But its effects on surrogate markers of atherosclerosis and inflammatorymarkers in non ST elevated acute coronary syndrome are less clear. In this study, westudied the effects of niacin on hs-CRP and cholesterol levels in non ST elevatedacute coronary syndrome patients.In this prospective, randomised open study, 48 non ST elevated acute coronarysyndrome patients; receiving optimal medical therapy and accepted to participate tothe trial; were randomised to niacin group (25 patients, 16 male, mean age 63±12years) or control group (23 patients, 14 male, mean age 64±13 years) according totheir demographic findings. Niacin slow released form 500 mg/day was added tomedical treatment regime for one month in niacin group and only optimal medicaltherapy was continued in control group. Blood samples for hs-CRP were obtainedfrom patients at admittance to coronary care unit, in third day and in first month of thetreatment. Blood samples for cholesterol levels were obtained before and 30Baseline demographic, clinical and laboratory characteristics were similar in bothniacin and control groups. Baseline and 3day afterthe treatment.rd day hs-CRP levels were similar in bothgroups but hs-CRP level in niacin group at 1st month was significantly lower thancontrol group (2,9±2,2 in niacin group; 5,9±5,8 in control group; p= 0,034). In thefollow up HDL cholesterol level was increased in niacin group but this difference wasnot significant. In the control group, HDL cholesterol levels were not changed at 1stmonth. Two deaths were seen in control group, there was no death in niacin group.Drug related side effects were seen in 7 patients in niacin group but no patientsdiscontinued the niacin. vOur findings demonstrated that, the addition of low dose niacin therapy to the optimaltherapy in non ST elevated acute coronary syndrome patients causes a significantdecrease in an important inflammatory parameter hs-CRP