Uzun süreli nöronal hiperaktivitenin tavşan beyninde hücre sayısına olan etkisi

Abstract

ÖZET Çinkonun konvulsan ve nörotoksik etkilerini belirten bulgulardan hareket edilerek çalışmamızda intrakortikal çinko sülfat verildikten sonra tavşan hipokampusunda piramidal hücrelerin yoğunluğunun araştırılması amaçlandı. Çinko sülfat (500 yg/kg vücut ağırlığı) sol frontal kortekse verilerek hi- peraktivite meydana getirildi. Kontrol hayvanlarına aynı ha cimdeki fizyolojik `su aynı bölgeye enjekte edildi. Çinko verilmesinden 2,7 ve 60 gün sonra hayvanlar nötral formalinle derin anestezi altında intrakardiyal yoldan perfüze edildi. Seri frontal kesitler tionin ile boyandı. Stereotaksik atlas yardımıyla kesit seviyeleri tesbit edildi. Dorsal hipo- kampusun piramidal hücreleri ışık mikroskobunda x400 büyütme ile sayıldı, çinko sülfat ve çinko + ketamin grubunda, bütün kesit seviyelerinde mıtı'ye düşen hücre sayısı, fizyolojik su verilen kontrol grubundakilerle karşılaştırıldı. Çinko sülfat ve çinko + ketamin grupları ile kontrol grubu arasındaki fark sol hipokampusun CA4 bölgesi hariç (P<0.05-0.01), diğer böl gelerde istatistik açıdan önemli değildi (P>0.05). Çinko verilen hayvanlarda, piramidal hücre sayısında azalma gözlendi. Çinko sülfat ile muamele edilen yedi günlük hayvanlarla kontrol grupları arasındaki farkın sağ hemisferde CAİ ve CA3a solda CA3a haricinde bütün bölgelerde önemli olduğu belirlendi (P<0. 05-0. 001).Çinko sülfat ile muamele edilen altmış günlük hayvanlar la kontrol grupları arasındaki farkın sağ hemisferde CA3a (P>0.05) hariç, sağ ve sol bütün bölgelerde istatistik açıdan önemli bulundu (P<0. 05-0. 001). Sunulan çalışmada elde edilen sonuçlar çinkonun merkez sinir sisteminde toksik etkiye sahip olabileceğini göstermektedir. Bundan dolayı, çinkonun epilepsi ve diğer bazı hastalıklarda merkez sinir sistemindeki hücre kaybından sorumlu olabileceği söylenebilir.

113 SUMMARY The reported convulsant and neurotoxic effects of zinc prompted investigation of changes in pyramidal cell density among the hippocampus in the rabbit after intracortical zinc sulphate. The neuronal hyperactivity was produced by introcortical injection of zinc sulphate (500 ug/kg body weight) in the left prefrontal cortex. Control animals were given an identical volume of saline in the same part. Animals were perfused intracardially wity neutral formaline under deep anesthesia 2,7 and 60 days after the first zinc injection. The periodic frontal sections were stained thionin. The rostro-caudal level of sections was determined using a stereotaxic atlas of the rabbit brain. The pyramidal neurons in the upper hippocampus were counted by light microscope under x 400 magnification. The differences in cell density per millimeter between zinc + ketamihe, zinc sulphate and normal saline groups were compared. The differences between the zinc + ketamin, zinc sulphate and control (saline) groups were not significant statistically in other parts except infield CA4 of the left hippocampus. Reduction was observed in pyramidal cell number in the zinc sulphate treated animals. It was determined that there is significant difference between the seven days zinc treated animals and control groups in the all field, except CA1 and114 CA3a in the right, and CA3a in the left hemispheres (P<0.05- 0.001). It was determined statistically that there is significant difference between the sixty days zinc sulphate treated animals and control groups in all fields, except CA3a (P>0.05), in the right and left hemisphere (P<0.05 - 0.001). The present results provide direct evidence that zinc might be a relatively potent neurotoxin in the central nervous system. Therefore it was concluded that zinc may be involved in the pathogenesis of central neuronal loss in epilepsy and some' other disease.