Bifid median sinir anomalisinin karpal tünel sendromu gelişimine etkisi

Abstract

Karpal tünel sendromu (KTS) en sık görülen tuzak nöropatisidir. KTS'nin etiyolosinde çeşitli nedenler bildirilmiştir. Bunlardan bir tanesi de median sinirin anatomik varyasyonu olan bifid median sinir anomalisi (BMS)'dir. BMS'nin normale göre daha çok hacim kaplama olasılığı nedeni ile sinirin tuzaklanma ihtimalini arttırdığı düşünülmektedir.Bu çalışmada sağlıklı bireylere göre KTS'li hastalarda BMS sıklığı açısından fark olup olmadığını ortaya koymayı ve böylece BMS'nin KTS gelişimine etkisine açıklık getirmeyi amaçladık.Bu amaçla, 138 KTS'li hastanın 267 eli ve 159 sağlıklı gönüllünün 318 eli değerlendirildi. Tüm olguların demografik verileri, ayrıca hasta grubunun Boston Anket Skalası (BAS) ve Görsel Analog Skala (GAS) sonuçları kaydedildi. Tüm olgulara elektromiyografi (EMG) ve BMS değerlendirmesi için ultrasonografi (USG) yapıldı. EMG'de median ve ulnar sinir iletim çalışmaları ve gerekli olgularda iğne EMG uygulandı. USG görüntülemede önkol volar yüzden tarama yapılarak BMS `var-yok` şeklinde kaydedildi, ayrıca median sinir transvers kesit alanı (TKA) ölçüldü. Hasta ve kontrol grubun sonuçları karşılaştırıldı. Hastalar, Padua ve ark.'nın sınıflaması esas alınarak KTS derecelerine göre 6 gruba ayrılarak da incelendi. Ayrıca BMS saptanan ve saptanmayan olguların sonuçları da karşılaştırıldı.BMS sıklığı 267 hasta elde %11,6, 318 sağlıklı elde %11,0 olarak bulundu ve bu açıdan hasta ve kontrol grubu arasında istatistiksel fark saptanmadı (p=0,82). Hastalar KTS derecelerine göre gruplara ayrıldığında en fazla BMS görülen gruplar sırasıyla çok ileri, erken ve ileri KTS grupları idi. BMS olan ve olmayan hasta grupta EMG sonuçları, BAS ve GAS skorları açısından istatistiksel fark bulunmadı. TKA ile BMS arasında da korelasyon bulunamadı (r=0,083).Sonuç olarak; BMS sıklığının KTS'li ve sağlıklı bireylerde farklı olmadığı ortaya konuldu ve BMS'nin KTS gelişimine etki eden bağımsız bir faktör olmadığı yönünde sonuçlar elde edildi.

Carpal tunnel syndrome (CTS) is the most common entrapment neuropathy. Various causes are reported in CTS etiology. Bifid median nerve (BMN), which is a median nerve anomaly, is one of these conditions leading to CTS. It is considered that BMN would increase the chance of neural entrapment by occupying a larger space in the carpal tunnel.In this study, our goal is to determine whether there is a difference of BMN prevalence in CTS patients compare to healthy population as well as to clarify the influence of BMN on development of CTS.267 hands of 138 CTS patients and 318 hands of 159 healthy volunteers were evaluated. Demographic features, results from Boston Carpal Tunnel Questionnaire (BCTQ) and visual analog scale (VAS) were recorded for all subjects. Electromyography (EMG) and for BMN evaluation, ultrasonography (USG) were performed. In EMG, median and ulnar nerve conduction studies and if necessary, needle EMG were applied. In USG, entire forearm were screened from volar aspect and results were recorded as `BMN` and `no-BMN`. In addition, transverse sectional area (TSA) of all median nerves were measured. Results from patient and control groups were compared. Moreover, patients were analyzed in 6 subgroups, divided according to the CTS severity classification of Padua et. al. Besides, results from BMN and no-BMN groups were compared.Prevalence of BMN was found as 11.6% in 267 hands of patients and 11.0% in 318 hands of healthy population and there was no statistically significant difference between the two groups (p=0.82). When patients were divided into 6 subgroups according to CTS severity, BMS was most frequent in extreme, early and severe CTS groups, respectively. Also there was no difference in BCTQ or VAS scores between BMN and no-BMN groups. Also no correlation was found between BMS and TKA (r=0.083).In conclusion, the prevalence of BMS in patients with CTS does not differ from the prevalence in healthy individuals and the results of this study indicate that BMS is not an independent factor affecting the development of CTS.