Ratlarda deneysel olarak oluşturulan kadmiyum toksikasyonu üzerine likopenin etkilerinin araştırılması

Abstract

Bu araştırmada, önemli bir çevre kirleticisi olan kadmiyumun böbreklerdeoluşturduğu toksikasyon üzerine antioksidan etkili beta-karotenlerden likopenin olasıfaydalı etkileri deneysel olarak ratlarda araştırıldı. Çalışmada, Wistar cinsi erkek ratlarkontrol, kadmiyum, kadmiyum+likopen ve likopen olmak üzere dört gruba ayrılarakkullanıldı. Kadmiyum, klorür tuzu şeklinde kadmiyum ve kadmiyum+likopen grubu ratlaraağız yoluyla; likopen ise aynı yolla kadmiyum+likopen ve likopen grubu hayvanlara 20gün süreyle verildi. CdCl2 1/15 LD50 değerine karşılık gelen 6.6 mg/kg/gün, likopen ise 10mg/kg/gün dozunda verildi. Kan plazması ve böbrek dokusu homojenatlarında lipitperokidasyonu son ürünü malondialdehid ve nitrik oksit düzeyleri; antioksidanenzimlerden süperoksit dismutaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz ile oksidan ara ürünoluşturan ksantin oksidaz aktiviteleri spektrofotometrik yöntemle saptandı. Tümör nekrozfaktör alfa düzeyi plazma örneklerinde ELISA ile; böbrek dokusu kadmiyum ve çinkoseviyeleri ise indüktif olarak eşleşmiş plazma-atomik emisyon spektrofotometre (ICPAES)cihazında ölçüldü.Kadmiyumun ratlarda neden olduğu canlı ağırlık kaybı, plazma ve böbrek dokusundalipit peroksidasyonu likopen tarafından ortadan kaldırıldı. Plazma nitrik oksit seviyesi hemkadmiyum hem de likopen gruplarında kontrole göre daha düşük olduğu tesbit edildi.Kadmiyumun antioksidan enzimlerden süperoksit dismutaz aktivitesini değiştirmediği,glutatyon peroksidaz aktivitesini azalttığı, katalaz aktivitesinde artışa ve serbest radikalüretici enzim ksantin oksidaz aktivitesinde ise bir değişikliğe neden olmadığı gözlendi.Plazma Tümör nekroz faktör alfa düzeyi üzerine kadmiyum etki göstermedi. Kadmiyum,böbreklerde yüksek miktarlarda birikim gösterirken böbrek dokusu çinko seviyesi üzerineistatistiksel olarak bir etki oluşturmadı. Sonuç olarak, kadmiyum ratlarda şiddetli bir yangıtablosu oluşturmazken, canlı ağırlık kaybı ve oksidatif hasar oluşturmuştur. Kadmiyumunneden olduğu olumsuz etkilerin ise likopen tarafından büyük oranda ortadan kaldırıldığıtesbit edildi.

In this study, the possible benefit of lycopene, an antioxidant beta-carotene, oncadmium [which is an important environmental pollutant] induced kidney toxicity wasexperimentally studied in rats. Wistar rats were divided into four groups, control,cadmium, cadmium+lycopene and lycopene. Cadmium as chloride salt (CdCl2) wasadministrated to cadmium and cadmium+lycopene groups by oral route. Lycopene wasgiven to cadmium+lycopene and lycopene groups by the same route for 20 days. Theamounth of CdCl2 was calculated by 1/15 LD50 as daily dose (6.6mg/kg daily) and dose oflycopene was 10mg/kg. Lipid peroxidation end product malondialdehyde and nitric oxideconcentrations in blood plasma and kidney homogenates, antioxidant enzymes superoxidedismutase, catalase and glutathione peroxidase, and free radical generating enzymexanthine oxidase activities were determined by spectrometric methods. Plasma tumornecrosis factor alpha levels was analyzed by ELISA. cadmium and zinc levels weremeasure using inductively coupled plasma atomic emission spectrophotometer (ICP-AES)in kidney tissues.Cadmium caused to reduce live weight and lipid peroxidation in plasma and kidneyand these effects were reversed by lycopene administration in rats. Nitric oxide levels weredecreased in both cadmium, cadmium+Lycopene and lycopene groups in plasma,respectively. While cadmium did not change antioxidant superoxide dismutase activity,glutathione peroxidase activity was decreased. However, xanthine oxidase activity andplasma tumor necrosis factor alpha concentrations were not altered by cadmium. Cadmiumlargely accumulated in kidney though it did not statistically modify kidney zinc levels. Asa result at this study, cadmium did not cause considerable inflammation according to tumornecrosis factor alpha production, although it induced moderate lipid peroxidation andsuppressed some antioxidant enzyme activities, and live weight loss in rats. It wasconcluded that experimentally administrated lycopene reverse cadmium-caused oxidativestress.