Sigara içen kronik periodontitisli bireylerde dişeti oluğu sıvısında total antioksidan seviyelerinin belirlenmesi

Abstract

Periodontitis patojenik bakteriler ve konağın enfeksiyona verdiği cevaparasındaki kompleks etkileşim sonucunda dişi destekleyen alveoler kemik vebağdokusunda yıkımın oluştuğu enflamatuar bir hastalıktır. Kronik periodontitispolimorfonükleer lökositler tarafından oksijen radikali ve nötrofil elastaz gibiproteolitik enzimlerin aşırı salımının olduğu hiperenflamasyonla karakterizedir.Enflamatuar ortamda, nötrofiller tarafından reaktif oksijen türlerinin üretimikonağı koruyucu bir role sahiptir, ancak aşırı üretimleri veya ortamdanuzaklaştırılamamaları ekstraselüler matriks komponentlerinin ve bağdokusununyıkımına neden olabilmektedir. Oksidadif stres hücrede serbest radikaller veantioksidan savunması arasındaki dengenin oksidadif stres lehine bozulmasıdır.Oksidadif stres romatoid artirit, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, AIDS,aterosklerozis ve periodontitis gibi birçok hastalığın patogenezinde etkilidir.Periodontal hastalık risk faktörleri arasında sigara kullanımı vardır. Sigaradumanındaki serbest radikallerin direkt etkileri, sigara kullanımı ile indüklenenenflamatuar cevap ve sistemik endojen antioksidan kapasitesinde oluşan hasaroksidadif strese yol açar.Bu tez çalışmasının amacı, sigara kullanan ve kullanmayan kronikperiodontitis tanısı koyulan bireylerin dişeti oluğu sıvısında cerrahi olmayanmekanik periodontal tedavi öncesi ve sonrası total antioksidan kapasitesinin(TAOK) belirlenmesi, bulunan değerlerin periodontal açıdan sağlıklı sigarakullanan ve kullanmayan bireylerle karşılaştırılması ve bireylerin tükettikleribesinlerin dişeti oluğu sıvısı (DOS) TAOK üzerine olası etkilerininaraştırılmasıdır.Sistemik açıdan sağlıklı kronik periodontitis tanısı koyulmuş sigarakullanan 18 birey (S-KP), sigara kullanmayan 16 birey (KP) ve periodontalaçıdan sağlıklı sigara kullanan 14 birey (SS) ve sigara kullanmayan 17 birey (S)çalışmaya dahil edildi. Sondalanan cep derinliği (CD), gingival indeks (Gİ), plakindeksi (Pİ), dişeti çekilmesi (DÇ), klinik ataşman kaybı (KAK) ölçümleri ağızdamevcut olan tüm dişlerin 6 yüzeyinden yapıldı. S-KP ve KP gruplarındaKAK?5mm, CD?5 mm ve Gİ>1 olan altı farklı tek köklü dişten DOS örneklerialındı. SS ve S gruplarında ise üst anterior bölgede 6 tek köklü dişten DOSörnekleri alındı. Tedavi öncesi yapılan periodontal ölçümler ve DOSörneklemeleri KP gruplarında tedavi sonrasında tekrarlandı. DOS içeriğindekiTAOK seviyesi ImAnOx kit kullanılarak belirlendi.DOS TAOK 30 sn değerleri için gruplararasında ve tedavi öncesi vesonrasında farklılık gözlenmedi. DOS TAOK değerlerinde ise tedavi öncesiTAOK seviyesi kontrol gruplarında, periodontitisli gruba göre önemli derecedeyüksekti. Tedavi sonrası S-KP ve KP gruplarında DOS TAOK seviyesinin tedaviöncesi değerlerine göre anlamlı derecede yükseldiği fakat kontrol grubununDOS TAOK değerlerine ulaşamadığı saptandı.Çalışmaya dahil edilen tüm bireylerin enerji ve besin öğeleri sigaratüketim durumuna göre değerlendirildiğinde hiç sigara içmemiş bireylerin Avitamini tüketimi hafif içicilere göre düşük bulundu. Karoten, folik asit, serbestfolik asit, K ve C vitamini değerleri hafif içici grubunda tüm diğerlerine göreanlamlı miktarda yüksek bulundu.Tüm gruplarda KAK miktarı ve E vitamini tüketimi arasında negatifkorelasyon belirlendi (p<0.05). Sigara içmeyen gruplarda tedavi öncesinde DOSTAOK ve Gİ arasında negatif bir bağıntı izlendi, tedavi sonrasında aynı ilişki SKPgrubunda da görüldü.Çalışmamızda periodontal tedavi sonrası DOS TAOK'nde izlenen artışperiodontal hastalık ile oksidadif stres arasındaki ilişkiyi desteklemektedir. S-KPgrubunda KP grubuna göre ve SS grubunda S grubuna göre DOS TAOK'ninistatistiksel olarak anlamlı olmayan yüksek seviyesi konak savunmasınınsigaradan kaynaklanan egzojen ROT'a verdiği savunma yanıtı olabilir.Anahtar Kelimeler: Reaktif Oksijen türleri, antioksidan, kronik periodontitis,sigara, dişeti oluğu sıvısı

Periodontitis is an inflammatory disease; causes destruction of toothsupporting structures such as alveolar bone and connective tissue as a result ofcomplex interactions between pathogenic bacteria and host?s response toinfection. Periodontitis phenotype is characterized by hyperinflammationinvolving excess reactive oxygen species release by neutrophilicpolymorphonuclear leucocytes and excess release of proteolytic enzymes suchas neutrophil elastase. In an inflammatory environment, reactive oxygenspecies production by polymorphonuclear leucocytes protects the host, but atthe same time causes damage to the extracellular matrix components and tothe connective tissue. Oxidative stress arises within tissues when the normalbalance between ROS generation and antioxidant defence shifts in favour of theformer, a situation arising from either an excess of reactive oxygen speciesand/or a depletion of antioxidants. Oxidative stress have been implicated in thepathogenesis of many disease, including rheumatoid arthritis, chronicobstructive pulmonary disease, AIDS, atherosclerosis and periodontal diseases.Smoking is one of the risk factors of periodontal diseases. Cigarette smokingcauses oxidative stress in humans both from the direct effects of the freeradicals present in smoke, as well as inflammatory response it induces anddepletion of systemic endogenous antioxidant capacity.Therefore, this study aimed to determine and comparatively evaluate TotalAntioxidant Capacity (TAOC) in gingival crevicular fluid (GCF) of chronicperiodontitis patients (smokers and non-smokers) and periodontally healthycontrols (smokers and non-smokers), before and after non-surgical mechanicalperiodontal treatment and also evaluate the contribution of the subjects?s dietaryintake to the GCF TAOC.Eighteen systemically healthy, smoking chronic periodontitis patients (SKP),sixteen non-smoking chronic periodontitis subjects (KP), 14 smoker (SS)and 17 non-smoker (S) periodontally healthy controls were recruited to thestudy. Full mouth periodontal parameters including probing depths (PD),gingival index (GI), plaque index (PI), gingival recession (REC) and clinicalattachment loss (CAL), were measured at six sites for each tooth and 6independent anterior teeth sites which had PD?5 mm, CAL?5 mm and GI>1were selected for sampling. For SS and S groups samples were obtained fromsix maxillary anterior single rooted teeth. Baseline periodontal indices and GCFsamplings were repeated after non-surgical mechanical periodontal therapy.ImAnox kit was used to determine the level of TAOC in GCF.No significant differences were found between all groups regarding to GCFTAOC 30 sn. Before periodontal treatment, controls have higher GCF TAOCthan periodontitis patients. Group SS had higher GCF TAOC than group S andgroup S-KP had higher GCF TAOC than non-smoker chronic periodontitispatients (KP) . After non-surgical mechanical periodontal treatment GCF TAOCincreased in S-KP and KP groups, but never reached DOS TAOC level ofperiodontally healthy subjects.Total energy and nutrients intake was analyzed according to the smokingstatus; results demonstrated that non-smokers had lower dietary vitamin Aintake than light smokers. Light smokers had higher nutrients intake containingcaroten, folic acid, vitamin K and vitamin C than others.A negative corelation was found between clinic atachment lost and dietaryvitamin E consumption in both chronic periodontitis patients and alsoperiodontally healthy subjects (p<0.05).The marked increase of TAOC in GCF following periodontal treatment,observed in the present study, clearly suggests an association betweenperiodontitis and DOS TAOC. Statistically non-significant higher levels of GCFTAOC activity in both smoker groups could reflect the protective response of thehost to the high amount of exogen reactive oxygen species delivery by smoking.Key Words: Reactive oxygen species, antioxidant, chronic periodontitis,smoking, gingival crevicular fluid