Show simple item record

dc.contributor.advisorTerzioğlu, Meliha
dc.contributor.authorFirat, Nazan
dc.date.accessioned2021-05-08T08:25:55Z
dc.date.available2021-05-08T08:25:55Z
dc.date.submitted1988
dc.date.issued2021-03-16
dc.identifier.urihttps://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/651186
dc.description.abstract-48 - ÖZET Araştırmamızda, solunumun santral kontrol mekanizmaları ile peri- ferik mekanizmalarının, serebral kan akımı değişimlerinden ne derece et- kilendiklerini araştırmak amacıyla, sodium pentothal (25-30 mg. kg. ) ile anesteziye edilmiş, 3 grup köpek kullanıldı. Bu grupların adları ile herbir gruptaki hayvan sayısı aşağıdaki gibidir: Kontrol grup : 10 Per if erik kimoreseptörleri denerve grup : 10 Periferik kimoreseptörleri denerve bilateral vagotomize grup: 9 Her bir gruptaki deney hayvanının hava, % 8 02-N2 ve % 100 Oy solumalarında, serebral kan akımı, eritrositleri invivo olarak 99m Tc ile işaretleme tekniği ile ölçüldü. Ayırca, deney koşullarında vantilasyon parametreleri kaydedildi ve her bir deney fazının sonunda alınan arteriyel kanda PaOp, PaC02 ve pHa tayin edildi. PaC02 ve pHa değerlerinden, Si ggaard -Andersen Aligment Nomongramından baz fazla lığı (B.E.) ve Std [HCOğ] hesaplandı. Hipoksik koşullarda her üç deney grubunda serebral kan akımı an lamlı olarak arttı; hiperokside ise azaldı. Kontrol hayvanların 5-8' süre ile % 8 02-N2 karışımı solumala- -1 rında soluk hacmi (VT), soluk frekansı (f min ), solunum dakika hac mi (/L) ve havanın akış hızında (VT/Ti) büyük artışlar saptandı. % 100 02 solunmasında ise, solunum parametrelerinde anlamlı değişiklikler saptanmadı. Deney hayvanlarının hipoksik gaz solumalarında Pa02 ve PaC02'in anlamlı olarak azaldıkları gözlendi. Std [HCÖV] ve B.E. de ğerlerinde, hipoksik fazda anlamlı değişiklikler olmadı. Aynı deney gru bunun % 100 02 solumalarında ise, Pa02, PaC02, Std [HCO3] ve B.E. anlamlı olarak artarken, pHa'ta anlamlı bir değişiklik saptanmadı.-49 - Kimodenerve hayvanlara % 8 02-N2 gaz karışımı solutulduğunda, -1. soluk frekansı (f min ) ve dakika vantilasyonda (VE) anlamlı artış lar gözlendi, soluk hacmi (Vj) anlamlı olarak azaldı, hava akış hızında (Vj/Ti) ise, anlamlı bir değişiklik gözlenmedi. Kimodenerve grupta % 100 02 solunmasında, soluk hacminde (VT) anlamlı artış saptanırken, diğer solunum parametrelerinde anlamlı olamayan değişimler gözlendi. Kimodener ve hayvanların hipoksik gaz karışımı solumalarında Pa02'de anlamlı bir azalma kaydedilirken, PaC02, pH, Std [HC0`I] ve B.E.'te önemli bir de ğişiklik saptanmadı. Hiperoksik fazda ise, Pa02 ve pH'ta anlamlı artış lar gözlenirken, PaC02'de anlamlı azalma, Std, [HCOg] ve B.E.'de an lamsız düşüşler saptandı. Kimodenerve-vazgotomize hayvanların % 8 0o`N? s°lumalarında» -1. soluk frekansı (f min ), dakika vantilasyonda (VV) ve akış hızında (V-J./Tİ) artışlar gözlendi, soluk hacminde (Vy) ise belirgin bir deği şiklik olmadı. Aynı deney hayvanlarının % 100 02 solumalarında soluk hacmi (Vj)ve dakika vantilasyonda (V£) anlamlı artışlar kaydedilirken soluk frekansı (f min ) ve akış hızında (VT/Ti) anlamlı olmayan ar tışlar gözlendi. Kimodenerve-vagotomize grubun hipoksik gaz karışımı so lumalarında Pa02> Std [HCÖğ] ve B.E. anlamlı olarak azaldı; PaC02' de ise anlamlı olmayan bir düşme kaydedildi. pHa ise hiç değişmedi. Hi peroksik fazda Pa02 anlamlı olarak artarken, PaC02, pHa, Std. [HCÖZ] ve B.E. değerlerinde fazla bir değişiklik gözlenmedi. Bu bulguların ışığında, intakt organizmalarda solunum frekans ini nin düzenlenmesinde daha çok periferik mekanizmaların rol oynadığı ileri sürebilir. Hipoksik koşullarda, serebral kan akımının artmasına karşın, Pa02'nin düşük olmasından dolayı, merkezsel yapıların eksitasyon durumu deprese olmaktadır. Hiperokside ise serebral kan akımı yavaşlar; kanda yüksek olan p?02'nin etkisiyle, kimoreseptörlerin yokluğunda, merkezsel- 50 - yapılarda varolan rölatif depresyon ortadan kaldırılır, merkezsel eksi- tasyon durumu yükselir ve soluk hacmi artar. Deneylerimizde, hipokside artan kan akımının etkisiyle, zaman biriminde daha fazla miktarda C02' in kimosansitif alanlara ulaşacağı, buralardaki C02'e duyar üniteleri uyararak frekansta bir artışa neden olacağı ifade edilebilir.
dc.description.abstract-51 - SUMMARY The effect on ventilatory parameters of changes in cerebral blood flow during hypoxia and hyperoxia The peresent study was carried out with the purpose of investigat ing the effects of cerebral blood flow changes on the central and peripheral respiratory control mechanisms. The experimental groups and the number of dogs in each group were as follows: - Control group : 10 - Peripheral chemoreceptor denervated group : 10 - Peripheral chemoreceptor denervated-bi laterally vagotimized group: 9 The animals were anesthetized with intravenous injections of pentothal (25-30 mg. kg ). Additional doses were administered, when necessary. The experimental phases were as follows: 1) Air breathing phase: 15 min. 2) Breathing of 8 % °2`N2 (hypoxic phase) : 5-8 min. 3) Breathing of 100 % Op (hyperoxic phase): 5-8 min. Cerebral blood flow at each phase was measured by labelling the 99m erythrocytes in vivo with Tc. Ventilatory parameters were conti nuously recorded and at the end of each experimental phase, arterial blood samples were obtained for the deretmination of pHa, Pa02 and PaCOp. From the values for pHa and PaC02, base excess (B.E.) and Std [HCÖİ] were read from Siggaard-Andersen alignment nomogram..52. In the three experimental groups, cerebral blood flow significantly increased in hypoxia and decreased in hyperoxia. The control animals responded to the breathing of hypoxic gas mixture by large increases in tidal volume (VT), respiratory frequency f (min )i ventilation minute volume (VE) and air flow rate (Vj/Ti) On the other hand, no significant changes in the ventilatory parameters were noted in the hyperoxic phase. While Pa02 and PaC02 were found to be significantly diminished in hypoxia, no appreciable changes were noted in B.E. and Std [HCOğ] values. In hyperoxia, on the other hand, Pa02, PaC02,Std [HCÖ^Jand B.E. values were significantly increased, while no appreciable change in pHa was recorded. When the chemoreceptor-denervated dogs were allowed to breathe the hypoxic gas mixture, no significant changes were observed in f (min ) and (VE),(VT) was found to be diminished while no change was observed in the rate of air flow. On the breathing of 100 % 02 by this group of animals, the only significant change in ventilatory parameters was the increase in (Vj). tn hypoxia, Pa02 was found to be significantly diminished while no rotewcrthy changes were noted in the acid-base parameters. On the breathing of 100 % 02 by this group of animals, Pa02 and pHa were significantly augmented while PaC02 was diminished. The diminutions in B.E. and Std [HCOğ] values under the some experimental conditions were found to be non-significant. The chemoreceptor-denervated-vagotomized dogs responded to the breathing of 8 % 02-N2 by significant increases in (VE),f (min ) and air flow rate. Although all ventilatory parameters were found to be augmented on the breathing of 100 % 02 by the same group of animals, the changes in (f min`1 ) and air flow rate were not significant.- 53 - As to the gas tensions and acid-base balance parameters of the same group, PaO,Std [HC03] and B.E. values were significantly diminished; a no significant dimunution in PaCOp and no change in pHa were noted. As is to be expected, PaOp was significantly increased in hyperoxia while no changes were recorded in the acid-base balance parameters. In the light of the results of the peresent study, it may be concluded that in the intact organism peripheral mechanisms are involved in the control of respiratory frequeny. Although cerebral blood flow is increased in hypoxia, the excitatory state of the centers in further depressed, in the absence of the peripheral chemoreceptor input. Under these conditions and with the increase in blood flow, a larger' amount of COp per unit time is expected to reach the chemosensitive areas and stimulate the C02 sensitive units; hence the increase in respiratory frequency. In hyperoxia, on the other hand, the increase in blood Pa02 would raise the excitatory state of the central structures, with the resultant increase in tidal volume.en_US
dc.languageTurkish
dc.language.isotr
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/embargoedAccess
dc.rightsAttribution 4.0 United Statestr_TR
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subjectFizyolojitr_TR
dc.subjectPhysiologyen_US
dc.titleHipoksik ve hiperoksik koşullarda serebral kan akımı değişimlerinin ventilasyon parametrelerine etkisi
dc.typedoctoralThesis
dc.date.updated2021-03-16
dc.contributor.departmentFizyoloji Ana Bilim Dalı
dc.subject.ytmAnoxia
dc.subject.ytmVentilation
dc.subject.ytmCerebral arteries
dc.subject.ytmBlood flow velocity
dc.identifier.yokid2954
dc.publisher.instituteCerrahpaşa Tıp Fakültesi
dc.publisher.universityİSTANBUL ÜNİVERSİTESİ
dc.type.submedicineThesis
dc.identifier.thesisid2954
dc.description.pages70
dc.publisher.disciplineDiğer


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

info:eu-repo/semantics/embargoedAccess
Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/embargoedAccess