İzole sıçan kalplerinde sodyum-kalsiyum karşı değiştiricisi blokerlerinin kalsiyumsuzluk zedelenmesine olan etkileri

Abstract

ÖZET Bazı pblokerlerle Na-Ca karşı değiştiricisi blokerlerinin izole sıçan kalbinin kalsiyumsuzluk zedelenmesine olan etkileri karşılaştırmalı olarak araştırılmıştır. P blokerlerden karma etkili propranalol ile saf P1 etkili metaprolol seçilmişken, deneylerde kullanılan Na-Ca kara değiştiricisi blokerleri amilorid, taurin, bepridil, DC8 ve nikel klorürdür. İsole perfüze kalbin performansını belirlemek için koroner akım hızı, koroner taşıntıdaki enzim aktiv'ıtesi, kasılırlık ve tansiyon kaydıyla myokardial katyon içeriği tayini yapılmıştır. Elde edilen verilere göre pblokerlerin zedelenmeye herhangi bir koruyucu etkisi saptanamamıştır. Bu gözlem nikel klorûr dışında diğer Na-Ca karşı değiştiricisi blokerleri için de geçerlidir. Kerevit gerim resptörûnde yapılan deneylerde kalsiyumsuzluk zedelenmesinin nöronal preperatlarda da oluştuğu gösterilmiştir. Deneylerin tümü birlikte değerlendirildiğinde Na-Ca karşı değiştiricisinin tek basına kalsiyumsuzluk zedelenmesini açıklayamayacağı düşünülmüştür. SUMMARYProtective effects of some p blockers together with some Na-Ca exchange blockers were investigated comparatively against calcium depletion injury. Propranalol and specific p1 blocker metoprolol were chosen for pblockage while amiloride, taurine, DCB, bepridile and nickel chloride were the Na-Ca exchange blockers used. Among the parameters recorded were the coronary flow rate, LDH and CPK activity in coronary effluent, contractility and tension measurements and also the assay of the myocardial cation content. No protective effect of p blocking drugs was noticed. This was valid for the Na-Ca exchange blockers with the exception of nickel chloride. The experiments performed in the crayfish stretch receptor neuron it shown that the calcium depletion injury is not confined to myocardium but can also be induced in neuronal membranes. When the results of this study were evaluated together it was concluded that Na-Ca exchanger can not account for the development of the calcium depletion injury.

ÖZET Bazı pblokerlerle Na-Ca karşı değiştiricisi blokerlerinin izole sıçan kalbinin kalsiyumsuzluk zedelenmesine olan etkileri karşılaştırmalı olarak araştırılmıştır. P blokerlerden karma etkili propranalol ile saf P1 etkili metaprolol seçilmişken, deneylerde kullanılan Na-Ca kara değiştiricisi blokerleri amilorid, taurin, bepridil, DC8 ve nikel klorürdür. İsole perfüze kalbin performansını belirlemek için koroner akım hızı, koroner taşıntıdaki enzim aktiv'ıtesi, kasılırlık ve tansiyon kaydıyla myokardial katyon içeriği tayini yapılmıştır. Elde edilen verilere göre pblokerlerin zedelenmeye herhangi bir koruyucu etkisi saptanamamıştır. Bu gözlem nikel klorûr dışında diğer Na-Ca karşı değiştiricisi blokerleri için de geçerlidir. Kerevit gerim resptörûnde yapılan deneylerde kalsiyumsuzluk zedelenmesinin nöronal preperatlarda da oluştuğu gösterilmiştir. Deneylerin tümü birlikte değerlendirildiğinde Na-Ca karşı değiştiricisinin tek basına kalsiyumsuzluk zedelenmesini açıklayamayacağı düşünülmüştür. SUMMARYProtective effects of some p blockers together with some Na-Ca exchange blockers were investigated comparatively against calcium depletion injury. Propranalol and specific p1 blocker metoprolol were chosen for pblockage while amiloride, taurine, DCB, bepridile and nickel chloride were the Na-Ca exchange blockers used. Among the parameters recorded were the coronary flow rate, LDH and CPK activity in coronary effluent, contractility and tension measurements and also the assay of the myocardial cation content. No protective effect of p blocking drugs was noticed. This was valid for the Na-Ca exchange blockers with the exception of nickel chloride. The experiments performed in the crayfish stretch receptor neuron it shown that the calcium depletion injury is not confined to myocardium but can also be induced in neuronal membranes. When the results of this study were evaluated together it was concluded that Na-Ca exchanger can not account for the development of the calcium depletion injury.