Genel anestezi sırasında Hipokapnin`in beyin oksijen satürasyonu üzerine etkisi

Abstract

ÖZET Çalışmamızda genel anestezi ile hiperventilasyon uygulanarak hipokapni meydana getirdiğimiz hastalarda serebral oksimetri monitörü kullanarak bölgesel beyin oksijen satürasyonu (rS02) değişikliklerini inceledik. Çalışma grubuna elektif cerrahi girişim uygulanan ASA I grubundan 10 hasta alındı. Hastalar entübe edildikten sonra Fi02 0,40 olacak şekilde kontrollü ventilasyona geçildi. Özofagus ısısı, ortalama arter basmcı (O AB); kalp atım hızı (KAH) ve periferik arteriel oksijen satürasyonu (Sp02) mümkün olduğunca sabit tutulurken, end-tidal C02 (EtC02) ve rS02 değerleri birer dakika ara ile kaydedilmeye başlandı. Kapnografta izlenen EtC02 değeri 40 mmHg iken AKG alınarak bu değer doğrulandı. Hiperventilasyona geçilip EtC02 30 mrnHg'a düşürüldü ve tekrar AKG ile doğrulandı. Hiperventilasyon sırasında EtC02, 40, 37, 35, 33 ve 30 mmHg düzeylerinde ölçümler tek tek kaydedildi. Elde edilen EtC02 ve PaC02 değerleri arasındaki bağıntı doğrusal regresyon testi ile değerlendirildi. Aralarında güçlü bir bağıntı saptandı. Regresyon eğrisinden düzeltilmiş EtC02 (dEtC02) değerleri bulundu.Bulunan dEtC02 ile rS02 arasındaki bağıntı için de doğrusal regresyon testi kullanıldı ve tam bağıntı (r=0.9777,p=0.001)elde edildi. Aynı dönemlerde ölçülen OAB; KAH; Sp02, ösafagus ısısı değerleri ANOVA ile değerlendirildi. Aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Bulgularımız bize hiperventilasyon sonucu karbondioksit parsiyel basıncının düşmesinin, BKA'm azaltarak iskemi ve buna bağlı nörolojik hasarlar yaratabileceğini gösterdi. Hiperventilasyon uygulanması gereken yada kontrollü ventilasyon sırasında bu sorunu gözönüne alarak daha dikkatli olunması gerektiği ve serebral oksimetri ile izlemenin yararlı ve güvenilir bir yöntem olduğu düşüncesindeyiz.

ABSTRACT In this study we investigated the effects of hyperventilation and hypocapnia, under general anesthesia on regional cerebral oxygen saturation (rS02) by using near infrared cerebral oxymetry monitor. Study group was consisted of 10 ASA I patients who were scheduled to undergo elective surgical operations. Controlled ventilation was established in patients after intubation with an Fi02 of 0.40. End tidal C02 (EtC02) and regional oxygen saturation (rS02) measurements were recorded on one minute intervals while esophageal temperature, mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR) and peripheral oxygen saturation (Sp02) kept constant. Controlled ventilation was maintained to keep EtC02 at 40 ramHg at the beginning and this value was coorected by blood gas analysis (BGA). After the baseline measurements ventilator was readjusted to lower EtC02 to 30 mmHg. This levels was also corrected with BGA. Whille hyperventilation rS02, oesophageal temperature, MAP, HR and Sp02 were recorded at EtC02 levels of 40, 37, 35, 33, and 30 mmHg. 49The corelation between EtC02 and PaC02 were analyzed with linear regression analysis and a good corellation was obtained. According to regression curve corrected EtC02 (cEtC02) values were calculated. A good corelation was observed between cEtC02 and rS02 using linear regression analysis (r= 0.9777, p= 0.001). Esophageal temperature, MAP, HR and Sp02 measurements were evaluated with ANOVA and no difference was observed during the study period. Our findings show that, hyperventilation and a decrease in partial pressure of C02 may cause a decreased cerebral blood flow and neurologic damage due to cerebral ischemia. We also concluded that, it is important to consider this fact in patients who need controlled hyperventilation, or during controlled ventilation and using cerebral oxymetry is a reliable method to monitor this event. 50