Protein enerji malnütrisyonu oluşturulan sıçanlarda hücresel immünite yetmezliğinin incelenmesi

Abstract

ÖZET Gelişmekte olan ülkelerde protein enerji malnütrisyonu (PEM) hala önemli bir morbiditc ve mortalite nedenidir. PEM'in morbidite ve mortalite ile sonuçlanmasının nedeni hücresel immünitede meydana gelen yetmezlik sonucu ortaya çıkan enfeksiyonlardır. Yapılan çalışmalarda lenfoid dokularda ve özellikle timusta atrofi geliştiği ve koyun eritrositleriyk rozet yapan hücre oranının düşük bulunduğu gösterilmiştir. Ayrıca kompleman sisteminde de bozukluk olduğu bildirilmiştir. Ancak immün yetmezlik mekanizması tam olarak açıklanamamıştır. Rozet yapan hücre oranının düşük olması ve lenfosit fonksiyonlarındaki değişiklik, CD2 reseptöründe bir bozukluk olabileceğini düşündürmektedir. Bu çalışmada c/<- 5.5 protein içeren diyetle beslenen sıçanlar ile % 24 protein içeren normal diyetle beslenen sıçanlar kullanıldı. Diyet sonunda % 18 oranında kilo kaybı ve total protein düzeylerinde anlamlı azalma saptandı. Alman kan örneklerinde immünoflorcsan yöntemle lenfosit alt popülasyonlarımn oranı, hücre kültürlerinde CD2 antikorları ve PHA ile T hücre aktivasyonu. radial immünodifüzyon yöntemiyle serum IgG, IgM, IgA düzeyleri ve koyun eritrositleriyle rozet yapan T hücre oranı saptandı. Lenfosit subgruplarından CD3, CD19, CD4. CD8, CD2- hücre oranlarına bakıldı. CD3+ hücre oranı değişmemiş, CD19 ve CD8 oranı anlamlı olarak artmış, CD4 ve CD2 oranlan ise anlamlı olarak düşmüş bulundu. IgG ve IgM düzeylerindeki anlamlı düşme CD4 ve CD4/CD8 oranlarındaki düşme ile korelasyon içinde bulundu (r=0.52). Protein enerji malnütrisyonunda lenfosit alt popülasyonlarmda ortaya çıkan sayısal ve/veya işlevsel bozukluğa bağlı olarak hücre aktivasyonunun ve antikor üretiminin bozulduğunu düşünmekteyiz.

SUMMARY In developing countries, Protein Energy Malnutrition (PEM) is even an important cause for morbidity and mortality. The reason for morbidity and mortality in PEM is infections that are seen due to cell mediated immune deficiency. In previous studies, it is observed that lcnfoid tissues especially thymus, become atrofied and the proportion of shccp- erythrocytc-roscttc cells is decreased. In addition it is reported that there is dysfunction of the complement system. Nevertheless the mechanism of immune deficiency in malnutrition is /u-< actually explained. We think that the low proportion of the rosette forming cells and dysfunction of lymphocytes may be caused by CD2 receptor that works inpropcrly. in this study. 20 wistar-albino rats were fed with a diet containing 5.5 v protein, for three weeks. On the other hand, control group were fed with normal diet containing 24 % protein. At the end of 3 weeks there was a 18 % weight loss and total protein was decreased significantly in the protein deficient group. Lymphocyte subpopulations including CD3+. CD19+. CD4+, CD8+. CD2+ cells were investigated. The proportion of CD3+ cells were not changed while CD 19+ and CD8+ cells were increased significantly with a significant decrease in CD4+ and CD2-*- cell proportions. There was a correlation (r=0.52) between the decrease in IgG and IgM levels, and CD4 as well as CD4/CD8 proportions. We think that protein energy malnutrition causes ;. decrease in number and/or function of lymphocyte subpopulations. As a result cell activation and antibody production occure inproperly. 37