Graves hastalığında glukoz intoleransı

Abstract

41 ÖZET Hipertiroidizmde gözlenen çeşitli metabolik değişiklikler arasın da en çok ilgi çekeni glukoz intoleransı olmuştur ve pekçok çalışmacı bu ilişkiyi açıklığa kavuşturmak için glukoz tolerans testlerinden yararlanmış tır. Ağız yolundan verilen glukozun damariçi yoluyla verilene göre pankreasın insülin salınımını daha fazla uyardığının saptanmasıyla, çalış macılar inkretin etkisi adı verilen bu etkinin patogenezdeki yerini anlamak amacıyla hem OGTT hem de IVGTT uygulamışlardır. Bununla birlikte bugüne kadar hipertiroidizmde her iki glukoz tolerans testiyle yapılan çalışmalar.çelişkili sonuçlar içermektedir. Açlık normoglisemisi ve hiperglisemisi, açlık normoinsülinemisi ve hiperinsüline- misi, azalmış, normal veya artmış insülinojenik indeksler erken, normal veya gecikmiş doruk glisemi ve doruk insülinemi zamanları tartışmaya oldukça açıktır. Bu değişik sonuçlarla bazı çalışmacılar hipertiroidizm ile glukoz intoleransı arasındaki ilişkinin sebebini pankreasın insülin cevabının yetersizliğine bağlarken bazı çalışmacılar ise insülin direncini öne sürmektedirler.42 Biz bu çeşitli görüşlere kendi yorumumuzu katabilmek için t. Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi îç Hastalıkları Anabilim dalında tanısı konmuş ve herhangi bir ilaç tedavisi almayan 28 Graves hastasıyla, cinsiyet, vücut-kitle indeksi ve yaş açısından benzer 20 sağlıklı kişiden oluşan kon trol grubunu, glukoz tolerans testi yaparak insülin cevabı açısından değerlendirmek istedik, inkretin etkisini inceleyebilmek amacıyla gruplara hem OGTT hem de IVGTT uyguladık. Oral glukoz tolerans testinde National Diabetes Data Group'un kriterlerine göre bozulmuş glukoz toleransı hasta grubunda % 18, kontrol grubunda %5 olarak bulundu. întravenöz glukoz tolerans testinde k<l,0 değerine göre diabetik oran hasta grubunda % 25, kontrol grubunda ise % 5 olarak saptandı. Ayrıca intravenöz glukoz tolerans testinde hasta gru bunda elde edilen k değeri ortalaması 0.9110.25 bulunurken kontrol gru bunda 1.48+1.14 bulundu. K değeri hasta grubunda anlamlı olarak düşüktü (p<0,001). Her iki glukoz tolerans testinde de ölçülen glukoz ve insülin değerleri hasta grubunda daha yüksektir. Fakat IVGTT'nin 45. ve 60. daki- kasındaki glisemi değerinin az anlamlı olarak (p<0.05) yüksekliği dışında açlık değerleri de dahil olmak üzere diğer dakikalardaki bu yükseklikler hem insülin hem de glukoz için istatistiksel olarak anlam taşımamaktaydı. İki testte de glisemi ve insülinemi doruk düzeylerine oral glukoz tolerans testinde 60. dakika ve intravenöz glukoz tolerans testinde 15. dakika olmak üzere eş zamanlı olarak ulaşıldı. Ayrıca yine her iki glukoz tolerans testinde hasta ve kontrol gruplarında hesaplanan toplam ve delta insülinojenik indeksler arasında fark bulunamadı. Bu da bize Graves hastalarında pankreasın glukoza karşı verdiği insülin cevabının normal olduğunu gösterdi. Çalışmamızda glukoz tolerans testini iki yoldan uygulamamız, inkretin etkisini değerlendirmemize olanak sağladı. Hastalarda OGTT43 esnasında hesaplanan toplam insulinojenik indekslerin, IVGTT esnasında hesaplanana bölünmesiyle bulunan değerin ortalaması 4.2±4 iken kontrol grubunda 2.42±1.41 olarak bulundu (p< 0.001). Böylece enteroinsüler ekse nin hipertiroidizmde bozulmadığını hatta güçlendiğini saptamış olduk. Buna dayanarak hipertiroidizm ile glukoz intoleransı arasındaki ilişkinin inkretin etkisinin azalmasına da bağlı olmadığı sonucuna vardık. Sonuç olarak hasta grubunda bulunan yüksek glukoz intoleransı oranı ve düşük k değerine karşın insulinojenik indekslerin normal bulun muş olması, glukoza bağlı pankreas insülin cevabının normal olup, hiperti roidizmde gözlenen glukoz metabolizması bozukluğundan insülin direnci nin sorumlu olduğunu düşündürmektedir. Literatür bilgilerinin de desteğiy le özellikle karaciğere bağlı insülin direncinin önemli bir sebep olduğu ve bununla ilgili yeni çalışmalara gereksinim duyulduğu inancındayız.