Kompanse kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda karbonhidrat metabolizması ile parathormon ilişkisi

Abstract

ÖZET Kronik Böbrek yetmezliği olan hastaların tümünde, insülin direnci olmasına rağmen bir çoğunda glukoz toleransı normal bulunmaktadır. Çünkü dirence karşı, beta hücreleri insülin salınım kapasitelerini arttırabilmektedir. Son yıllarda KBY olan hastalarda insülin salınımı baskı lanmasında ve glukoz intoleransında hiperparatiroidinin sorumlu olabileceğini destekleyen çalışma sonuçları elde edilmektedir. Yaptığımız bu çalışmada, özellikle kompanse dönem kronik böbrek yetmezliği tanısıyla izlenen hastalarımızda, insülin direnci, insülin salınımı ve parathormonun birbirleriyle olan ilişkilerine bakılarak, KBY olan hastalarda, PTH'nun insülin direnci ve salınımına katkısı değerlendirilmiştir. Bu amaçla İ. Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD'da tanısı konmuş ve GFR düzeyi 10-50ml/dk arasında, diyabeti ve immunsupresif bir hastalığı olmayan, glukoz toleransında bozukluk yaratabilecek bir ilaç kullanmayan 22 kompanse dönem KBY olan hastalar ile cinsiyet, vücut kitle indeksi ve yaş açısından benzer 10 sağlıklı kişiden oluşan kontrol grubu, oral glukoz tolerans testi yapılarak incelenmiştir. Bir gecelik açlığı takiben tüm vakalarda açlık kan şekeri, insülin, PTH, Ca ve fosfor için kan alındıktan sonra, 75gr glukoz ile OGTT uygulanmış ve 60. ve 120. Dakikalarda kan şekeri, insülin, PTH, Ca ve P tayini için tekrar kan alınmıştır. Glisemi, Dünya Sağlık Örgütü (WHO) kriterlerine göre değerlendirilmiş ve tüm olgular tek bir grup halinde ele alınmıştır. OGTT'de WHO kriterlerine göre hasta grubunda bozulmuş glukoz toleransı dört kişide, diyabet iki kişide saptanmıştır. Kontrol grubunda ise sadece bir kişide glukoz intoleransı saptanmıştır. 55Glukoz tolerans testinde hasta grubunda ölçülen glisemi değerleri kontrol grubuna göre tüm zaman dilimlerinde daha yüksek saptanmıştır. Bu fark yalnızca açlık kan şekeri döneminde anlamlı bulunmuştur. Hasta grubunda açlık döneminde hiperinsülizm yok iken, 1. ve 2. saat ünsülinemi değerleri normal gruba göre, anlamlı yüksek saptanmıştır (p<0.05). Her iki grupta da oral glukoz tolerans testinde glisemi ve insülinemi doruk düzeylerine eş zamanlı olarak ulaşılmıştır. Açlık esnasında hasta grubunda hesaplanan insülinojenik indeksin kontrol grubuna göre anlamlı düşük çıkması, hastalarımızdaki insülin direnci varlığını desteklemiştir. Ayrıca GFR düzeyi 25'in altındaki hastalarda, GFR ile insülinojenik indeks arasındaki anlamlı korelasyon, böbrek fonksiyonlarının azalmasıyla birlikte artan üremik toksinlerin insülin direncine katkısını göstermiştir. (p<0,05, r=0,33) Hasta grubunda PTH ortalamaları ile insülinojenik indeks arasında istatistiksel anlamlılığı az olan ilişkinin saptanması üzerine PTH'un tek başına insülin direncine etkisinin olmadığı anlaşılmıştır. PTH ortalamaları ile oral glukoz tolerans testi sırasında ölçülen 1. saat insülin düzeyi arasında, negatif az bir ilişki saptanırken, PTH düzeyi 100'ün üstündeki hastalarda daha anlamlı ve daha büyük negatif bir ilişki (r=-0,26 p<0,05) saptamış olmamız bize yüksek PTH değerlerinin insülin salınımına olumsuz etkisinin olduğunu göstermiştir. Sonuç olarak, KBY olan hastaların insülin direncini yenmelerini sağlamak üzere insülin sekresyon kapasitelerini arttırmalarını, PTH düzeyinin engelleyebileceği bu çalışmada gösterilmiştir. 56