Show simple item record

dc.contributor.advisorYiğitoğlu, Muhammet Ramazan
dc.contributor.authorErdoğmuş, Fatma
dc.date.accessioned2021-05-07T11:42:51Z
dc.date.available2021-05-07T11:42:51Z
dc.date.submitted2007
dc.date.issued2018-08-06
dc.identifier.urihttps://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/616299
dc.description.abstractMetabolik Sendrom dünyada giderek daha fazla sayıda insanı etkileyen önemli mortalite ve morbidite nedenidir. Metabolik sendrom risk faktörlerinin ateroskleroz risk faktörleri ile örtüşmesi metabolik sendromun kardiyovasküler olaylar yönünden önemini göstermektedir. Vasküler yapının ve tonusun sürdürülmesinde endotel önemli rol oynar. Nitrik oksit (NO) endotel hücrelerinin anahtar mediyatörüdür. Asimetrik dimetil arjinin (ADMA), endojen nitrik oksit sentaz(NOS)ın inhibitörüdür ve endotel disfonksiyonunda artmaktadır.Metabolik sendromda görülen insülin direnci oksidatif stres artışına neden olmaktadır. Artan oksidatif stres endotel disfonksiyonu yolu ile kardiyovasküler hastalıklara yatkınlık oluşturmaktadır.Bu çalışma Ulusal Kolesterol Eğitim Programı Uzman Paneli III (NCEP ATP III) kriterlerine göre 40-60 yaşlarında 46 kişiden oluşan metabolik sendrom tanısı almış hasta grubu ve 39 kişiden oluşan aynı yaşta zayıf sağlıklı kontrollerde yapıldı.Çalışmada ADMA düzeyleri, antioksidan enzimlerden süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GPx) aktiviteleri, endotel fonksiyonu ile ilişkili homosistein(Hcy), nitrit, nitrat ve oksidatif stres göstergesi olan malondialdehit (MDA) düzeylerine bakıldı. Hasta grubunda kontrol grubuna göre ADMA düzeyleri, Hcy ve MDA düzeyleri anlamlı olarak (p<0.05 ) yüksek saptandı. Serum SOD aktiviteleri hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşük bulundu. GPx düzeyleri hasta grubunda düşük bulundu ancak istatiksel olarak anlamlı değildi. Hasta grubunda ADMA, HCY ve MDA düzeylerinin yüksek, antioksidan enzim aktivitelerinin düşük bulunması metabolik sendromun oksidatif stres yolu ile endotel disfonksiyonuna neden olduğu görüşünü destekler niteliktedir.
dc.description.abstractNovadays Metabolic syndrome is an important cause of mortality and morbidity. The endothelium plays a crucial role in the maintenance of vascular tone and structure. One endothelium-derived vasoactive mediator with major importance is nitric oxide(NO). Dysfunction of the endothelial NO pathway is a common mechanism by which risk factors mediate certain deleterious effects on the vascular wall. Insulin resistance in metabolic syndrome causes increased oxidative stress. Increased oxidative stress mediates endothelial dysfunction. Asymmetric dimetil arginine(ADMA) is an endogenous inhibitor of NO synthase(NOS). ADMA is elevated with endothelial dysfunction causes an increase incidence of cardiovascular disease.Decrease in SOD activity, increase in plasma ADMA, MDA, Hcy and nitrite levels may support idea of oxidative stress mediated endothelial dysfunction in metabolic syndrome patients.In this study, 46 metabolic syndrome patients(40 to 60 years) and 39 age matched healthy subjects were participated.In patients group serum ADMA levels, SOD, GPx activities, Hcy, nitrite, nitrate and MDA levels were found significantly different than control subjects. p<0.05Serum SOD activities were found significantly different than control subjects. GPx activities were not found significant between patient and control groups.en_US
dc.languageTurkish
dc.language.isotr
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rightsAttribution 4.0 United Statestr_TR
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subjectBiyokimyatr_TR
dc.subjectBiochemistryen_US
dc.titleMetabolik sendromda endotel disfonksiyonu ve ateroskleroz riski arasındaki ilişkinin oksidatif stres ve nitrik oksit metabolizması üzerinden değerlendirilmesi
dc.title.alternativeEvaluation of dysfunction endothelial and risk of atherosclerosis between relationship in metabolic syndrome by oxidative stress and nitric oxide metabolism
dc.typedoctoralThesis
dc.date.updated2018-08-06
dc.contributor.departmentTıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı
dc.identifier.yokid9011858
dc.publisher.instituteTıp Fakültesi
dc.publisher.universityFATİH ÜNİVERSİTESİ
dc.type.submedicineThesis
dc.identifier.thesisid195154
dc.description.pages82
dc.publisher.disciplineDiğer


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

info:eu-repo/semantics/openAccess
Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess