Yavaş koroner akım saptanan hastalarda trombin ile aktive edilebilen fibrinolizis inhibitörünün rolü

Abstract

Yavas koroner akım (YKA) fenomeni, epikardial damarlarda darlık olmaksızın koroneranjiyografi sırasında opak maddenin yavas ilerlemesi ile karakterizedir. YKAfenomeninin patofizyolojik mekanizması net değildir. Aterosklerozun erken evresi,küçük damar disfonksiyonu, dilate koronopati, vazodilatör ve vazokonstriktör faktörlerarasındaki dengesizlik, trombosit fonksiyon bozukluğu ve inflamasyon YKApatogenezinde öne sürülen hipotezlerdir. Bu hipotezlerden ateroskleroz ve inflamasyonpatogenezde en yaygın kabul gören mekanizmalardır.Trombin ile aktive edilebilir fibrinoliz inhibitörü (TAF?); son zamanlardatanımlanan, koagülasyon ve fibrinolitik sistem üzerinde önemli role sahip yeni birfibrinoliz inhibitörüdür. TAF?' nin inflamasyon ve koroner arter hastalığındaateroskleroz gelisiminde de rol oynadığını gösteren çalısmalar mevcuttur. Literatürde,anjiyografik olarak YKA saptanan hastalarda TAF? düzeyleri konusunda yapılmıs birçalısma yoktur.Çalısmamızda, YKA saptanan hastalarda TAF? antijen (Ag) düzeylerini ve TAF?Ag düzeylerinin diğer kardiyovasküler risk faktörleri ile iliskisini incelemeyi amaçladık.Çalısma grubunu YKA saptanan 41 hasta ve kontrol grubunu ise normal koroner akımasahip 46 kisi olusturdu. Her bireyde TAF? Ag düzeylerine bakıldı. Kontrol ve çalısmagrubu arasında TAF? Ag düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulundu (p<0,05). TAF? Ag düzeyleri YKA grubunda kontrol grubuna göre belirgin olarak yüksekti(132,21±21,14 ve 122,15±21,59). Bununla birlikte, TAF? Ag düzeyleri ile akut fazreaktanlarından olan C- reaktif protein (CRP) düzeyleri arasında pozitif korelasyonivmevcuttu. Bulgularımız, daha önce yapılmıs olan çalısmalardaki inflamasyongelisiminde TAF?' nin rol oynayabileceği fikrini desteklemekteydi.TAF?' nin, YKA gelisiminde diğer klasik kardiyovasküler risk faktörlerindenbağımsız bir risk faktörü olabileceğini düsünmekteyiz. YKA gelisiminde TAF? Agdüzeylerinin önemine dair yapılacak daha genis çalısmalara ihtiyaç vardır.

The slow coronary flow (SCF) phenomenon is characterized with slow progression ofangiographic contrast in the coronary arteries in the absence of stenosis in the epicardialvessels. The pathophysiological mechanisms of SCF phenomenon remain uncertain.Several hypotheses however, have been suggested for SCF phenomenon, including aform of early phase of atherosclerosis, small vessel dysfunction, dilatation of coronaryvessels, imbalance between vasoconstrictor and vasodilatory factors, platelet functiondisorder and inflammation. Atherosclerosis and inflammation are the most acceptedmechanisms for pathogenesis of SCF.Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) was described as a newinhibitor of fibrinolysis recently and plays an important role in coagulation andfibrinolysis. In previous studies, the role of TAFI was determined in inflammation andevolution of atherosclerosis in coronary artery disease. There are no data available aboutTAFI levels in patients with SCF phenomenon investigated by angiography.We aimed to evaluate TAFI Ag levels in patients with SCF and the associationof TAFI Ag level with traditional cardiovaskular risk factors in our study. The studygroup constituted angiographically of 41 patients with SCF and 46 patients with normalcoronary flow as the control group. The levels of TAFI Ag of every individual weredetermined. Between control and study group there was meaningful differencestatistically in the levels of TAFI Ag (p< 0.05). TAF? Ag level was significantly higherin SCF group than control group (132,21±21,14 versus 122,15±21,59). In addition,TAFI Ag levels were positively correlated with C-reactive protein (CRP) known as anacute phase reactant. Our findings support the idea of previous studies that increasedTAFI levels may be associated with inflamation.We have demonstrated that TAFI might be a risk factor for the development ofSCF independently of conventional cardiovascular risk factors. Further large studies arerequired to evaluate the importance of TAFI antigen levels in relation to thedevelopment of SCF.