Deneysel serebral vazospazmda sürekli intrasisternal ve intrakarotid L-arginin infüzyonunun ana damarlar ve motor evoked potansiyel yanıtlarına etkisi

Abstract

Subaraknoid kanama (SAK) sonrası gelişen serebral vazospazmın etyolojisi, patogenezi ve tedavisi hakkında bir çok araştırma yapılmıştır. Vazospazmın, vazodilatatör/vazokonstrüktör sistemler arasındaki dengenin, vazokonstrüktör lehine bozulmasına bağlı olduğu varsay ılmaktadır. Bu dengede majör vazodilatatör etkenin nitrik oksid (NO) olduğu ve SAK sonrası serebral ortamda NO miktarının tam olarak bilinmeyen bir biçimde azalması nedeniyle, serebral vazospazm geliştiği düşünülmektedir. Bu çalışmada iki ayrı tavşan grubu deneysel SAK modeli olarak kullanılmıştır. SAK sonrası 4. günde tavşanlara, NO öncü maddesi olan L-arginin, hem intrasisternal hemde intrakarotid infüzyonla 1 saat süre ile verilmiştir. Deneklerde ana damarlardaki vazospazmın izlemi için transkranial Doppler ultrasonografi (TKD), kortikal mikrosirkülasyon ve kortikal iskemi sonucu oluşan nörolojik fonksiyon bozukluklarını indirekt olarak izlemek için ise transkranial magnetik uyaran (TMU) sonrası motor uyarılmış potansiyel (MUP) yanıtları kullanılmıştır. Tüm deneklerde oluşmuş olan vazospazmın ve kortikal iskemi sonucu oluşan nörolojik fonksiyon bozukluklarınm L- arginin infüzyonu ile düzeldiği saptanmıştır. Her iki grupta da L-arginin infüzyonu kesildikten sonra damar çaplarının tekrar daraldığı ve kortikal fonksiyonların tekrar bozulduğu tespit edilmiştir. Elde ettiğimiz sonuçlar, SAK sonrası vazospazmın patogenezinde NO eksikliğinin katkısı olduğunu, NO eksikliğinin ise L-argininin tükenmesine bağlı olduğunu düşündürmektedir. SAK sonrası serebral vazospazmın proflaksi ve tedavisinde L-argininin kullanılabileceğini düşünüyoruz. Bulgular, sürekli intrasisternal ve sürekli intrakarotid L- arginin infüzyonu arasında, vazospazm ve kortikal iskemi sonucu oluşan nörolojik fonksiyon bozuklukları üzerine tedavi edici etkileri açısından fark olmadığını göstermiştir.ANAHTAR KELİMELER: Vazospazm, L-arginin, Transkranyal Doppler Ultrasonografi, Transkranyal Magnetik Uyarım, Motor Uyarılmış Potansiyel.

Several studies on etiology, pathogenesis, and management of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage (SAH) has been done so far. It has been suggested that there occurs a breakdown of the balance between vasoconstrictor/vasodilator systems to the benefit of vasoconstrictor system. It is thought that, an unexplained decrease of the major vasodilator agent, nitric oxide (NO) occurs in the cerebral milieu after SAH which cause cerebral vasospasm. In this study, two groups of rabbits were used as experimental SAH groups. On day 4 after SAH, the animals were administered L-arginine, the NO substrate, both intracisternally and through intracarotid infusion for one `hour. In order to monitor vasospasm, transcranial Doppler ultrasonography (TCD) measurements were performed during this continious infusion period. For indirect monitoring of the cortical microcirculation, and cortical ischemia developing as a result of neurological function disorders, motor evoked potential (MEP) answers after transcranial magnetic stimulation (TMS) were used. Cerebral vasospasm and neurological function disorders due to cortical ischemia were detected to resolve in all post-SAH animals with infusion of L-arginine. It was also found that the cessation of L-arginine caused a decrease in blood vessel diameters and deterioration of cortical functions in both groups. Our results support the idea that the shortage of NO contributes to the pathogenesis of cerebral vasospasm after SAH. It is thought that, overconsuming of L-arginine might have caused the `NO shortage`. Therefore, we suggest that L-arginine could be used for prophylaxis and treatment of cerebral vasospasm after SAH. Findings have shown no diference between continious intracisternal and intracarotid L-arginine infusion in terms of their therapeutic effects on neurological function disorders developing due to vasospasm and cortical ischemia.KEY WORDS: Vasospasm, L-arginine, transcranial Doppler ultrasonography, transcranial magnetic stimulation, motor evoked potentials.