Yavaş koroner akım teşhisi alan hastalarda plazma ICAM-1, VCAM-1, E-selektin ve homosistein düzeylerinin saptanması

Abstract

Yavaş Koroner Akım (YKA), koroner anjiyografi sırasında normal koroner anatomiye rağmen, distal vasküler yapılara opak madde ilerleyişinin yavaş olmasıdır. YKA'a neden olabilecek etiyolojik faktörler arasında mikrovasküler endotel disfonksiyonu ve inflamasyon en yaygın olarak kabul gören hipotezlerdir. Yapılmış olan araştırmalar, artmış plazma interselüler adezyon molekülü-1 (ICAM-1), vasküler hücre adezyon molekülü (VCAM-1) ve E-Selektin seviyelerinin, mikrovasküler düzeydeki endotelyal aktivasyon veya inflamasyon aracılığı ile YKA patogenezinde önemli rol oynayabileceğini düşündürmüştür. Yine son yıllarda yapılan çalışmalar hiperhomosisteineminin de direkt olarak vasküler endotel hücrelerinde hasara neden olabileceği fikrini ileri sürmüştür.Biz de yapmış olduğumuz çalışmada, YKA bulunan bireylerle, NKA bulunan bireyler arasında ICAM-1, VCAM-1, E-Selektin gibi adezyon moleküllerinin ve hcy'in plazma düzeylerini karşılaştırılıp, bu parametrelerin endotelyal aktivasyon ve inflamasyona katkısının olup olmadığını araştırmayı amaçladık. Anjiyografik olarak YKA bulunan 40 hasta ve NKA bulunan 40 kontrol grubu bireyleri çalışma grubunu oluşturdu. Tüm bireylerin plazma ICAM-1, VCAM-1, E-Selektin ve hyc düzeyleri tespit edildi. Plazma ICAM-1 ve E-Selektin düzeyleri açısından kontrol ve hasta grubu arasında, istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (p>0.05), VCAM-1 ve hcy düzeyleri açısından ise istatikel olarak anlamlı fark bulundu (p<0.05). Bulgularımız artmış plazma ICAM-1 ve E-selektin düzeyinin koroner dolaşımdaki endotelyal aktivasyona neden olabileceği fikrini desteklememektedir. Bu fikir ayrılığı etnik farklılıkdan kaynaklanabilir. Yine bulgularımız, daha önce yapılmış olan çalışmalardaki artmış plazma VCAM-1 ve hcy düzeyinin, endotelyal hasar ve aktivasyon için bir belirteç olabileceği ve mikrovasküler düzeydeki endotelyal aktivasyon veya inflamasyon aracılığı ile YKA patogenezinde önemli rol oynayabileceği fikrini desteklemektedir. Bununla beraber adezyon molekülleri ve hcy'nin YKAF'ni için klinik öneminin, çalışma grubunu oluşturan birey sayısı artırılarak daha geniş çaplı araştırmalar ile desteklenmeye ihtiyaç duyduğu kanaatindeyiz.

While slow coronary flow (SCF) has a normal coronary anatomy during coronary angiograpy, it has a slow opac substance flow to distal vascular . Endothelial dysfunction and inflammation are the most accepted etiological factors causing SCF. In previous studies, the increased levels of ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin plasma play an important role in the intervention of endothelial activation in microvascular level or inflammation in SCF pathogenesis. Also, recent studies set the idea forth that hyperhomocystenemia causes direct damage to vascular endothelial cells.In this study, it is aimed to compare adhesion molecules such as ICAM-1, VCAM-1, E-selectin and homocysteine (hcy) plasma levels among individulas with SCF and normal coronary flow (NCF) and to examine whether these parameters have an effect on endothelial activation and inflammation.The study group constituted angiographically of 40 patiens with SCF and 40 patiens with NCF as the control group. The levels of ICAM-1, VCAM-1, E-selectin plasma and hcy of every patient was determined. Between control and patient group, although statistically there was no (p>0.05) meaningful difference in the levels of ICAM-1, and E-selectin plasma, there was a meaningful (p<0.05) in VCAM-1 and hcy levels. Our findings do not support the idea that increased ICAM-1 and E-selectin plasma levels may cause endothelial activation in coronary circulation. Ethnical differences may be the reason for this discrepancy. Likewise previous studies, our findings not only support that increased VCAM-1 plasma and hcy level might be a symptom for endothelial damage and activation but also play an important role in SCF pathogenesis through the intervention of endothelial activation in microvascular level or inflammation. The clinical importance of adhesion molecules and hcy for SCF phenomenon may be supported by further studies and increase of patients of the control group.