L-Valin amino asitinin insan eritrosit membranından taşınımına dietilnitrozaminin etkisi

Abstract

6. ÖZET Bu çalışmada mutajenik ve karsinojenik etkileri olduğu bilinen dietilnitrozaminin insan eritrosit membranmda L-Valin amino asiti taşmımma etkisi in celendi. înkübasyon süresi için yapılan deneyler sonu cunda 20 dk seçildi. 50 o dk üzerinde hemoliz olayın dan dolayı hücre içine taşınan L-Valin miktarında azalma olduğu gözlendi. Kullanılan kan numunelerinde hemotokrit değeri arttıkça taşımının arttığı bulundu. Bütün deneyler % 20 hematokrit değerli kanlar kulla nılarak standart bir ortam sağlandı. DEHA deriş iminin amino asit taşmımma etkisi ni belirlemek için yapılan çalışmalarda DEHA'nın de rişimi arttıkça hücre içine taşınan L-Valin miktarı nın kontrollere kıyasla azaldığı başka bir deyimle DEHA'nın L-Valin' in hücre içine taş mimini inhibe ettiği saptandı. Bu inhibisyonun, L-Valin 'in DEHA ile bağlanmasıyla değil, DEHA'nın taşıyıcı sistemdeki proteini alkillemesiyle oluşabileceği gösterildi.

7. SUMMARY THE EFFECT OE DEM ON L-VALÎN AMINO ACID TRANSPORT PROM THE HUMAN ERYHROCYTE MEMBRANE In this work, it has been attempted to investiga te the effect of DENA, known to have mutagenic and car cinogenic effect, on L-Valin amino acid transport from the human eryhrocyte membrane. As a result of experiments conducted, a 20-min. incubation period was selected. In incubations over 50-min., a decrease was observed in the amount of L-Ya- lin transported into the cell due to hemolysis. It was noted that the transport increased with the increase of hemotocrite values of the blood samples used. A standard medium was secured by using blood with 20 hemotocrite values in all the experiments. In investigations made to determine the effect of DENA concentration on amino acid transport, it v/as es tablished that with the increase of DENA concentration, L-Valin amount transported into the cells decreased when compared to that of the controls, in other words DENA inhibited intracellular transport. It was demon strated that this inhibition could have occurred not because of L-Valin binding with DENA but may have rat her from DENA1 s alkylisation of protein in the transport system.