Epilepsi modeli ile indüklenen deneysel beyin hasarının subventriküler alan, bulbus olfactorius ve olfaktör mukozadaki bazal hücre davranışına etkisi

Abstract

Erişkin memeli beyninin spesifik 2 bölgesi olan Subventriküler alan ile Gyrusdentatus'ta nörogenezin devamlı olarak meydana geldiğini ve erişkin memeli beyninindiğer bazı bölümlerinde de önemli sayıda multipotent nöral prekürsörlerin bulunduğubilinmektedir. Çalışmamızın amacı, lityum-pilokarpin kullanılarak oluşturulan deneyselbeyin hasarı sonrası; subventriküler alandaki kök hücre karakterindeki progenitörhücrelerin ve olfaktör epiteldeki bazal hücrelerin davranışını ortaya çıkarmaktır. Statusepileptikus'un oluşturduğu hasarın nörogenezi arttırdığı ve apoptozisin bu olayda roloynadığı belirlenmiştir. Çinko sülfatın intranasal uygulaması sonucu olfaktör epiteldekireseptör nöronlarda meydana gelen hücre ölümü ve ardından bazal hücrelerin çoğalıpfarklılaşarak yeni olfaktör reseptör nöronların oluşturduğu bilinmektedir. Hemsubventriküler alan hem de olfaktör epiteldeki progenitör hücrelerin aynı andauyarılmasının bu hücrelerin ayrı ayrı uyarılmalarına göre, bir değişikliğe yol açıpaçmadıklarını araştırmayı amaçladık. Epilepsi modeli ile oluşturulan beyin hasarınınSVZ'daki nörogenezi arttırdığı ve çinko sülfatın intranasal uygulaması ile olfaktörepitelde meydana gelen değişikliklerin geri dönüşümlü olduğu sonucuna varıldı. Erişkindönemdeki nörogenezin hasar sonrası durumlarda artması ve bu konudakimekanizmaların anlaşılması gelecekte bazı nörodejeneratif hastalıkların tedavisindekullanılabilecek yeni yöntemlerin geliştirilmesine katkıda bulunabilir.Anahtar Kelimeler; Status epileptikus, Subventriküler alan, Bulbus olfactorius,erişkin nörogenezi, çinko sülfat, olfaktör epitel.

It is known that neurogenesis continues in two spesific regions of adultmammalian brain, namely the Subventricular zone and that there is a considerableamount of multipotent neural precursors in other parts of adult mammalian brain. Theaim of our study was to establish the behaviours of progenitor cells in theSubventricular zone and basal cells in the olfactory epithelium in a Lithium-Pilocarpinemodel of experimental brain damage. It is determined that damage caused by statusepilepticus increased neurogenesis and that apoptosis played a part in this process. It isknown that intranasal administration of zinc sulphate causes cell death in the receptorneurons of the olfactory epithelium and that basal cells subsequently reproduce anddifferentiate to form new olfactory receptor neurons. We aimed to explore whetherconcurrent stimulation of the cells in the subventricular zone and the progenitor cells ofthe olfactory epithelium caused any changes in comparison to separate stimulation ofeither of them. We found that brain damage induced by epilepsy model increased theneurogenesis in SVZ and that the changes in the olfactory epithelium followingintranasal administration of zinc sulphate were reversible. Understanding themechanisms underlying the increase in neurogenesis following the damage duringadulthood will contribute to the development of new methods that can be used in thetreatment of neurodegenerative diseases.Key words; Status epilepticus, Subventricular zone, Olfactory bulb, adultneurogenesis, zinc sulphate, olfactory epithelium.