Transaminazları yüksek alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığında metabolik sendrom sıklığı

Abstract

ÖZETAlkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığının (NAYKH), kriptojeniksirozların büyük bir çoğunluğundan sorumlu olduğu ve zemininde hepatoselülerkanser gelişebildiği bilinmektedir. Günümüzde NAYKH metabolik sendromun birkomponenti veya hepatik manifestasyonu olarak kabul görmeye başlamıştır. Bunedenle alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığının değerlendirilmesinde veizleminde metabolik sendrom (MS) varlığının saptanması önem kazanmaktadır.Tek merkezli olarak gerçekleştirilen bu prospektif çalışmada karaciğer enzimyüksekliğinin eşlik ettiği NAYKH tanısı konan hastalarda metabolik sendromtaraması gerçekleştirildi ve metabolik sendrom sıklığı ortaya kondu.Bu çalışma Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi ç HastalıklarıAnabilim Dalı'nda Aralık 2005-Mayıs 2006 tarihleri arasında gerçekleştirildi.Anabilim dalımız polikliniklerine başvuran, en az 6 aydır karaciğer enzimyüksekliği olan, ultrasonografi (US) ile parlak karaciğer saptanan ve karaciğerhastalığının mevcut başka bir nedeni olmayan 35 hasta (9 kadın, 26 erkek)çalışmaya alındı. NAYKH tanısı diğer sık karşılaşılan etyloljiler dışlandıktansonra klinik, laboratuvar ve görüntüleme yöntemi ile kondu. Dahil edilme vedışlanma kriterlerine uygun olarak seçilmiş hastalarda WHO ve NCEP ATP IIIkriterlerine göre metabolik sendrom taraması gerçekleştirildi.WHO kriterlerine göre hastaların %68,6'sında, NCEP ATP III kriterlerinegöre %57,1'inde MS saptandı. MS tanısını koyarken her iki sınıflandırma sistemiarasında anlamlı farklılık olmadığı görüldü (p=0,344). NCEP ATP III kriterlerinegöre kadınların %88,8'inde (n=8), erkeklerin %46,1'inde (n=12) MS saptandı vebu farklılık anlamlıydı (p=0,048). US'de hepatosteatoz dereceleri ile açlık insülindüzeyleri ve HOMA IR değerleri arasında pozitif iyi derecede korelasyon saptandıve hepatosteatoz ciddiyeti arttıkça korelasyonun güçlendiği görüldü.Hepatosteatoz ciddiyeti ile BK , bel çevresi ve insülin direnci arasında pozitifkorelasyon olduğu görüldü.55Transaminazları yüksek ancak MS tespit edilemeyen hastaların varlığı vebunlarında ağırlıklı olarak erkek oluşu erkeklerde MS komponenetleriyerleşmeden steatozun tek başına hepatik hasarı başlatabileceğinidüşündürmektedir. Bunun sebebi kadınlarda var olan östrojenin hepatosteatozakarşı koruyuculuğunun erkeklerde olmaması olabilir. Dolayısıyla transaminazyüksekliği olan NAYKH hastalarında obez olmayan hastalar da dahil olmak üzereinsülin direnci dışında karaciğerde doğrudan hasar oluşturabilecek başkafaktörlerin de olduğu düşünüldü.Sonuç olarak elde ettiğimiz verilerin de gösterdiği gibi metabolik sendromile NAYKHnın yakın ilişkisi ortaya konmuştur. Her iki sınıflandırma sisteminegöre de metabolik sendrom sıklığı arasında anlamlı farklılık olmaması nedeniyleMS tanısında daha pratik olan NCEP ATP III kriterleri kullanılabilir. NAYKHolan hastalarda metabolik sendromun eşlik edip etmediği araştırılmalıdır. MSolmayan NAYKH hastalarındaki etyopatogenezi açığa çıkaracak ileri çalışmalaryapılmalıdır. Ayrıca MS komponentleri gelişmeden transaminaz düzeyleri yüksekolan NAYKH hastalarında buna neden olabilecek farklı etkenleri ayrıntılı olarakaraştıran çalışmalara ihtiyaç vardır.56

SUMMARY` PREVALENCE OF METABOLIC SYNDROME INNONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE WITH HIGHTRANSAMINASE LEVELS?It is known that nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) the underlyingcause of the most of the cryptogenic cirrhosis and on its base hepatocelularcarcinoma can develop. Today NAFLD is accepted as the component or hepaticmanifestation of the metabolic syndrome (MS). Thus, the existance of themetabolic syndrome is getting important while evaluating following NAFLDpatients. In this single centered prospective study MS scannig was performedamong the patients diagnosed as NAFLD and the prevalence of the metabolicsyndrome is detected.Study was held at Afyon Kocatepe University Medical Faculty Hospital, inInternal Medicine Department between December 2005 and May 2006. 35patients (9 female,26 male) having a continuous elevation of liver enzymes atleast for 6 months and bright liver on US and in whom no other cause of liverdisease detected were included in the study from the patients admitting to internalmedicine department. The diagnosis of NAFLD is established clinnically and byusing laboratory and imaging methods after ruling out other common ethiologiesMetabolic syndrome scanning was performed among the patients chosenaccording to inclusion and exclusion criteria by using WHO and NCEP ATP IIIcriteria.Metabolic syndrome was detected in 68.6% and 57.1% of patients accordingto the WHO and NCEP ATP III criteria respectively . While esablishing thediagnosis of metabolic syndrome, there was no significant difference between thetwo classification systems (p=0.344). MS was detected in 88.8% of women (n=8)57and in 46.1% of men (n=12) using NCEP ATP III criteria and the difference wassignificant (p=0.048). Positive significant correlation was detected betweendegrees of hepatosteatosis on US and fasting insulin levels, HOMA IR values. Itwas seen that as the severity of hepatosteatosis had progressed, the correlation hadstrengthened. Positive correlation was detected between the severity ofhepatosteatosis and BMI, waist circumference and insulin resistance.The presence of subjects with high transaminase levels but no metabolicsyndrome in predominance of male sex suggests that steatosis itself may startliver damage before the metabolic syndrom criteria are fullfilled. The reason forthis may be the absence of protective effects of estrogen against hepatosteatosis.Because of this reason it is considered that some factors causing liver damagedirectly other than insulin resistance should be present in patients having NAFLDwith high transaminase levels including the nonobese ones.In conclusion, as our data show, NAFLD and metabolic syndrome has aclose relation. Since there is no significant difference between the prevalences ofMS, we think that in daily practice NCEP ATP III criteria may be used moreeasily and efficiently. Metabolic syndrome should be searched in the patientshaving NAFLD and new studies should be performed to reveal theethiopathogenesis of NAFLD patients that do not have metabolic syndrome.Studies searching in details for the different factors that cause this in NAFLDpatients with high transaminase levels who do not have MS are needed.58