Vitamin B12 eksikliği ve otonomik disfonksiyon

Abstract

VİTAMİ B12 EKSİ Ğ VE OTONOMİ DİN KLİ İ K SFONKSİYONDR. GÜLNİHAL TUFANÖZETVitamin B12 eksikliğ sempatik ve parasempatik disfonksiyona nedenininşolduğ belirten az sayı çalı vardı Vitamin B12 eksikliğunu da ma r. inde otonomikğıdisfonksiyonun varlınıaraşran ve vitamin B12 tedavisine yanıtı tıele alanş şçalımalar ise hem sırlı da kalmı hem de çeliş sonuçlar vermişnı sayı , kili tir.Vitamin B12 eksikliğ olup hematolojik bozukluğ olmayan hastalar sı klai u klıgörülebilmektedir. Bu hastalarda nörolojik tutulumun daha şiddetli olabileceğ deişileri sürülmüş Çalıtür. mamın amacızı vitamin B12 eksikliğ bulunan hastalardaiotonomik disfonksiyonun kardiyak otonomik disfonksiyon testleri kullanılarakaraşrı , otonomik disfonksiyon tesbit edilen hastalarda tedaviye yanıntılması tıdeğerlendirilmesi ve otonomik disfonksiyonun hematolojik parametrelerleilişkisinin incelenmesidir.ş şÇalımaya vitamin B12 eksikliğ tanınıi sı yeni almıve daha önce vitaminşB12 tedavisi almamı otonomik disfonksiyona neden olabilecek diğ hastalı, er klarıolmayan, 18-70 yaşarasıyirmi hasta alı . Yirmi sağ klındı lı gönüllü kiş kontrolişgrubu olarak çalımaya dahil edildi. Tedavi öncesi ve 4 aylı tedavi sonrasık ndakan biyokimyası hemogram ve vitamin B12 düzeyleri ölçüldü ve kardiyak,otonomik disfonksiyon testleri uygulandı Otonomik disfonksiyonla uyumlu.olabilecek belirtiler sorgulandı kaydedildi.veHasta ve kontrol grupları n tedavi öncesinde hemoglobin, hematokrit,nılökosit ve trombosit düzeyleri arası anlamlında farklık yoktu (p> 0.05). Hastalıgrubunda vitamin B12 düzeyi istenme nedenlerine bakı ğıldında en sı nedenlerinkanemi, halsizlik ve parestezi olduğ görüldü. Otonomik disfonksiyonla ortayauçıkabilecek başca belirtiler halsizlik, parestezi ve ekstremite ağ sılı rı oldu. VitaminB12 eksikliğ tedavisi öncesinde 10 hastada (% 50) tam parasempatikidisfonksiyon, 9 hastada (% 45) sı rlıparasempatik disfonksiyon saptanını rkengeriye kalan 1 hastanı (% 5) test sonuçların normaldi. Sadece 1 hastada (% 5)sempatik disfonksiyon bulgusu olan ortostatik hipotansiyon mevcuttu.şÇalımamı vitamin B12 tedavisi ile birlikte baş çta aş olan anormalzda langı ikarkalp hı cevabı sonuçları n normal veya sı rda anormale, sı rda anormalzı test nı nı nıolan sonuçlarıise normale gerilediğ görüldü.n iSonuç olarak, vitamin B12 eksikliğ anemiye yol açmadan da otonomikidisfonksiyon ile seyredebilmektedir ve vitamin B12 tedavisi ile otonomikdisfonksiyon düzelebilmektedir. Otonomik disfonksiyonun vitamin B12eksikliğinin derecesi ve süresi ile ilişkisinin ve tedavi ile beklenen düzelmeşsüresinin değerlendirilebilmesi için yeni çalımalara ihtiyaç vardır.

VITAMIN B12 DEFICIENCY AND AUTONOMICDYSFUNCTIONDR. GÜLNİHAL TUFANSUMMARYThere are a few studies suggesting that vitamin B12 deficiency causes bothsympathetic and parasympathetic dysfunction. The researches studying existenceof autonomic dysfunction and response to the therapy in vitamin B12 deficiencyboth were a few in number and brought to contradictory results. The patients whohave vitamin B12 deficiency without hematological disorders can be frequentlyseen. It was also put forward that the neurological involvement could be moresevere in these patients. The aims of our study are investigation of autonomicdysfunction in the patients with vitamin B12 deficiency using cardiac autonomicdysfunction tests, evaluation of response to therapy in patients with autonomicdysfunction, and the association between autonomic dysfunction andhematological parameters.Twenty patients (18-70 years old) who were recently diagnosed as vitaminB12 deficient without any associated disease and not treated with vitamin B12before were enrolled in the study. Twenty healthy volunteers were included in thecontrol group. The routine biochemical laboratory tests, complete blood counts,serum vitamin B12 levels, and cardiac autonomic dysfunction tests wereperformed before and 4 months after the vitamin B12 treatment. The symptomswhich could be consistent with autonomic dysfunction were asked and recorded.The difference between hemoglobin, hematocrite, leukocyte and plateletlevels of the patients and control group was not significant (p> 0.05). The majorindications for measuring serum vitamin B12 levels were anemia, fatigue andparaesthesia in our patient group. In the patient group, fatigue, paraesthesia andextremity cramps were the main symptoms which could be seen with autonomicdysfunction. Before the treatment of vitamin B12 deficiency, ten patients (% 50)were found to have overall parasympathetic dysfunction, nine patients (% 45)were found to have limited parasympathetic dysfunction. The remainder onepatient (% 5) had normal cardiac autonomic dysunction test results. Only onepatient (% 5) had orthostatic hypotension, evidence of sympathetic dysfunction. Inour study with vitamin B12 treatment, the initial overt abnormal heart rate testresults improved as normal or limited abnormal and the initial limited abnormalheart rate results improved as normal.In conclusion, vitamin B12 deficiency may result in autonomicdysfunction without causing anemia and autonomic dysfunction can be improvedwith vitamin B12 treatment. Further investigations are required for evaluation ofthe association between severity and duration of vitamin B12 deficiency andautonomic dysfunction and the duration of expected time for improvement withthe therapy.