Hipertiroidi ve hipotiroidide plazma doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI) düzeylerinin değerlendirilmesi

Abstract

Tiroid fonksiyon değişkenliklerinde koagülasyon ve fibrinolitik sistemde farklı bozukluklar gözlenmektedir. Hipertiroidide tromboza yatkınlık, hipotiroidide ise kanamaya meyil söz konusudur. Doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI) koagülasyon kontrolünde önemli rol üstlenen, farklı patolojik durumlarda trombotik süreç ile ilişkilendirilen bir proteindir. tPA ve PAI-1 fibirnolitik sistemin durumunun değerlendirilmesinde önemli parametrelerdir. Hipertiroidili 10 hasta, hipotiroidi ve subklinik hipotiroidili 10 hastada ve 16 sağlıklı kontrolde plazma total TFPI, serbest TFPI, tPA ve PAI-1 düzeyleri ELISA ölçümleri ile değerlendirildi. Hipertiroidili hastalarda, kontrol grubu ile karşılaştırdığında serbest TFPI düzeyleri anlamlı olarak yüksek bulundu (24,12±5,46 vs 18,31±5,40; p<0,0001). Bu iki grupta PAI-1 düzeyleri de benzer farklılık göstermekteydi (80,82±32,63 vs 46,03±27,24; p<0,03). İzlemde sağlanan ötiroidi sonrası hasta gruplarının değerleri tekrarlandı. Hipertiroidi grubunda total TFPI, serbest TFPI, tPA ve PAI-1 düzeylerinin belirgin olarak düştüğü gözlendi (p<0.05). Tiroid fonksiyonları ve logTSH ile TFPI düzeyleri arasında anlamlı bir korelasyon belirlendi(p<0.02). Vasküler hasar ile ilişkili koagülasyon için önemli bir gösterge olan serbest TFPI düzeyleri trombozun sık olarak gözlendiği hipertiroidide, patogenezin önemli bir göstergesi olabilir. Tedavi ile ötiroidinin sağlanması sonrası hem metabolik durum hem de TFPI düzeylerinin düşmesi ile vasküler komplikasyon riski azaltılabilir. 41

SUMMARY Abnormalities of blood coagulation and fibrinolysis can occur during hyperthyroidism and also hypothyroidism. Patients with hypothyroidism are at particular risk of hemorrage; in contrast, patients with hyperthyroidism display a tendency to develop thrombotic complications. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) inhibits the initial reaction of the tissue factor-mediated coagulation pathway. TFPI elevated in patients with various disease that associated with thrombosis. tPA and PAI-1 are moderators of blood fibrinolytic activity. In this study; plasma total TFPI, free TFPI, tPA and PAI-1 concentrations were measured by EUSA in 10 hyperthyroid, 10 hypothyroid, 10 subclinic hypothyroid patients and 16 control. Free TFPI levels were higher in hyperthyroid patients compared with controls (24,12±5,46 vs 18,31±5,40; p<0,0001). Same concentration results were also found for PAI-1 (80,82±32,63 vs 46,03±27,24; p<0,03). All measures were repeated after euthyroidism. Total TFPI, free TFPI, tPA and PAI-1 levels were all decreased significantly in patients with hyperthyroidism(p<0.05). The correlation between thyroid functions, especially logTSH, and TFPI levels were observed(p<0.02). Free TFPI, which is associated with tissue factor-mediated coagulation in vascular damage, can be a pathogenetic marker in patients with hyperthyroidism. Administration of thyroxine can provide euthyroidism and protection of thrombotic complications by decrease in TFPI levels. mwDmamtasyon Mtmaal'