Vitamin B6 eksikliği oluşturulan sıçanlarda plazma homosistein ve piridoksal fosfat düzeyleri ile plazma ve karaciğer dokusunda S-adenozilmetiyonin ve S-adenozilhomosistein düzeyleri

Abstract

IV ÖZET Bu çalışmada, toplam 32 adet Spragua-Dewley türü erkek sıçan kullanıldı. Sıçanlar iki eşit gruba bölündü. Kontrol grubu normal yem ile beslenirken, deney grubuna vitamin Bö içermeyen yem verildi. Beslenme periyodunun sonunda sıçanlar kesilerek, plazmalarında homosistein, piridoksal fosfat ile plazma ve karaciğer dokusunda S-adenozilmetiyonin, S-adenozilhomosistein düzeyleri ölçüldü. Ortalama plazma homosistein ve karaciğer S-adenozilhomosistein düzeyleri, vitamin B6 eksikliği oluşturulan grupta (ortalama ± SD; 18.6 ± 6.9 umol/L, 176.2 ±9.1 nmol/g yaş doku, sırasıyla) kontrol grubuna göre (9.6 ± 2.8 umol/L, 119.0 ± 6.5 nmol/g yaş doku, sırasıyla) istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek iken (p<0.001, her ikisi için), ortalama plazma piridoksal fosfat düzeyleri (kontrol grubu için: 104.9 ± 18.2, vitamin Bö eksik grup için: 32.6 ± 7.0 umol/L sırasıyla) ve karaciğer S-adenozilmetiyonin (kontrol grubu için: 163.7 ± 14.2, vitamin B6 eksik grup için: 120.8 ± 5.1 nmol/g yaş doku) ile S-adenozilmetiyonin / S-adenozilhomosistein oranı ise (kontrol grubu için: 1.4 ± 0.2, vitamin Be eksik grup için: 0.7 ± 0.05) kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu (p<0.001, tüm parametreler için). Plazma S- adenozilmetiyonin ve s-adenozilhomosistein düzeyleri ise tespit edilemedi. Korelasyon analizinde, vitamin B(, eksik grupta, homosistein ile piridoksal fosfat değerleri arasında önemli derecede negatif korelasyon olduğu saptandı (r= 0.66, p<0.005). Her iki grupta diğer parametreler arasında herhangi bir korelasyon bulunmadı. Sonuç olarak, vitamin B6 eksikliği homosisteinin plazma düzeylerinde artışa yol açmaktadır. Bu nedenle koroner ve periferik tıkayıcı arter hastalıkları için bir risk faktörü olan hiperhomosisteinemi durumlarında, homosistein metabolizmasında rolüolan vitamin B12 ve folik asitin yanı sura vitamin B6'nm da tedavi amaçlı verilmesinin faydalı olacağını düşünmekteyiz.

VI SUMMARY PLASMA HOMOCYSTEINE AND PYRIDOXAL PHOSPHATE LEVELS AND PLASMA AND LIVER TISSUE S-ADENOSYLMETHIONINE AND S- ADENOSYLHOMOCYSTEINE LEVELS IN VITAMIN B6 DEFICIENT- INDUCED RATS In this study, thirty-two Spragua-Dewley male rats were used for the experiment. Rats were divided into two equal groups as the control (n=16) and vitamin B6 deficient (n=16) groups. The control group was fed with normal feed, and the experimental group was fed with vitamin Bo-deficient diet. Rats were sacrificed, and homocysteine, pyridoxal phosphate levels in plasma, and S-adenosylmethionine levels, S- adenosylhomocysteine, S-adenosylmethionine/S-adenosylhomocysteine ratios were determined in plasma and liver tissue of the animals. While mean plasma homocysteine and mean liver S-adenosylhomocysteine levels (mean ± SD; 18.6 ± 6.9 umol/L, 176.2 ± 9.1 nmol/g wet tissue, respectively) were significantly higher, mean plasma pyridoxal phosphate (104.9 ± 18.2; for control group, 32.6 ± 7.0 umol/L, for vitamin Bo-deficient group, respectively), mean liver S- adenosylmethionine (163.7 ± 14.2, for the control group, 120.8 ± 5.1 nmol/g wet tissue; for the vitamin B6-deficient group), and S-adenosylmethionine/S- adenosylhomocysteine ratios (1.4 ± 0.2, for the control group, 0.7 ± 0.05, for the vitamin B6-deficient group) were significantly lower in the vitamin Bo-deficient group when compared to the control group (pO.OOl, for all parameters). Plasma S- adenosylmethionine and S-adenosylhomocysteine levels could not be determined.VII In correlation analysis, there was a negative correlation between homocysteine and pyridoxal phosphate in the vitamin Bo-deficient group (r= -0.66, p<0.005). However, no other correlation could be found among the parameters in the vitamin B6 deficient group and the control group. As a result, vitamin B6 deficiency causes an increase in plasma homocysteine levels. Thus, we think that vitamin B12 and folic acid as well as vitamin Bo, which have important roles in homocysteine metabolism, could be used for therapeutic purposes in hyperhomocysteinemia condition, which is a risk factor for coronary and peripheral arterial occlusive diseases.