Tip II diabetiklerde trombosit agregasyonlarının incelenmesi

Abstract

52. ÖZET Bu çalışmada D.Ü.Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı tarafından Diabetes Mellitus tanısı konmuş 27 tip II diabetik hastada serum glikozu, fruktozamin,HDL-K,trigliserid, kolesterol düzeyleri ve trombositlerin ADP,Epinefrin ve kollogene cevapları ölçülerek kontrol değerleri ile karşılaştırıldı, Ortalama serum glikoz düzeyleri kontrol grubunda 93,90 mg/dl, hasta grubunda 248,70 mg/dl (P^ 0,001); Serum fruktozamin düzeyleri kontrol grubunda 2.040 mmol/1, hasta grubunda 3.97 mmol/1 (P<0.01); HDL-K düzeyleri kontrol grubunda 54.40 mg/dl, hasta grubunda 32.50 mg/dl (P<,0.001)$ Trigliserid düzeyleri kontrol grubunda 83.60 mg/dl, hasta grubunda 162.33 mg/dl (P<0.01); Plazma total kolesterol düzeyi kontrol grubunda 161.30 mg/dl, hasta grubunda ise 251.333 mg/dl olarak belirlendi. Trombositlerin Epinefrin'e cevabı kontrollerde %63. 11, hasta grubunda %80.66 £P<0.01); Kologene cevabı kont rollerde %62.80, hasta grubunda %89.77 (P<0.01); ADP 'ye cevabı kontrollerde %67. 30, hasta grubunda %84.92 (P<^0.01) olarak oldukça yüksek bulundu. Bu araştırma sonuçlarına göre tip II diabetiklerde trombosit agregasyonunun lipoprotein metabolizmasındaki değişikliklere bağlı olarak arttığını söyleyebiliriz.

In this study, responses of platelet to Epinephrine, Collogen,ADP and serum glucose, f rue tosamine,HDL_cholesterol, triglycerides, serum cholesterol levels are investigated and in comparison with control subjects where these patients has a diagnosis of diabetes mellitus by Dicle University internal medicine. 27 tip II diabetes mellitus patients were used. Responses of the platelet to Epinephrine, collogen and ADP was observed significantly increased (P<^0.01). In patients with noninsulin dependent diabetes melli tus (NIDDM) in comparison with control subjects. Serum gluco se, fructosamine,triglyserides and serum cholesterol levels werg significantly increased (P-<Co.01). Serum HDL-Chole sterol levels significantly decreased (P<Cp.001). Our findings demonstrate that functional disturbance of lipoproteni metabolism may affect the increase of platelet aggregation.