Kalbe karşı otoantikorların iskemik kalp hastalıklarında değerlendirilmesi

Abstract

- 27 - ÖZ E T t s kemik kalb hastalı ki a ir i nda tam için, klinikte hasta hikayesi ile beraber bazı labofatuVâf yöntemleri gerekmektedir. Bunların içinde en çok kullanılanlar elektrokardiyografi ve klasik enzim ölçümleridir (SGOT, SGPT, LDH, CPK). Son yıllarda bunlara CPK-MB izoenzimi ve taze myokard hasarını gösteren Tt99ffl-PYP ile yapılan nükleer yöntemler de katılmıştır. 1960 yılından Sonra üstünde durulmağa başlanan kalbe karşı otoanti- korların da (KKOA) nekroz ile ilgisinin olabileceğinin, hatta etyolojik ve prognostik öneminin olabileceğinin öne sürülmesi, bu lâboratuvar yönteminin de değerlendirilmesini gerektirmiştir, Ancak, yapılan çalışmalarda farklı yöntemlerin, farklı hasta gruplarının ve farklı takip sürelerinin kullanılması kesin so nuca varmayı engellemiştir. Biz de elimizdeki olanaklar içerisinde klinik olarak akut myokard enfarktüsü (İ5 Olgu) unstable angina pektoris (25 olgu), stabil angına pektoris (13 olgu) ve normal kontrol grubu (15 olgu) ile bu yöntemlerin karşılaştırılmasını yapmak istedik özellikle her yöntemin en yüksek değerde (+)'leştiği zamanları gözönüne alarak değerlendirdik. Çalışmamızda, akut myokard enfarktüsü grubunda klinik, elektrokardiyografik ve enzim ölçümleri ile (*) KKOA oram kar şılaştırıldı. Bu grupta KKOA (?)'Hği 1. hafta X 27, 2. hafta % 66, 3, hafta ise % 54; toplam % 73.3 olguda bulundu. Hastala rın ağrı başlaması ile hastaneye müracaat ve kan alınma günleri arasında genellikle 2-5 gün fark olduğu için tam bir enzim de ğeri - KKOA karşılaştırılması yapılamadı. Buna rağmen KKOA (+)' liginin enzimlerin düşmesi ile paralel seyrettiği ve KKOA («?}' liginin genellikle yüksek enzim değeri saptanan hastalarda ol duğu görüldü.- 28 2. grup olan unstable angina pektorisli hastalarda ise KkOA (?)'liği % 27 olguda saptandı. Bu olguların hiçbirinde yüksek enzim değerleri yoktu. Tc99m«PYP sintigrafilerl de (-) idi. Bu nedenle diğer yöntemlerle saptanamayan rayokard hasarı nın KKOA (*)'liği ile belirlenebileceğini söyleyebiliriz. Yük sek CPK-MB enzim değeri gösteren 3 olguda ise gerek sintigrafi- nin, gerekse KKOA'nın belirli bir aralıktan sonra tekrarlana mamışı pozitif devrelerin yakalanamaması ile sonuçlanmıştır. 3. grup olan Stabil angina pektoriste ise klinik ve enzim değerlendirmesi ile yeni nekrozların varlığının gösteril diği 2 olgu çıkarılırsa KKOA (O'liği yoktur. Kontrol grubumuzda ise hiçbir (*} KKOA bulunmamıştır. Sonuç olarak, i s kemik kalb hastalıkları spektrumunda ağrının başlangıcı ile beraber laboratuvar yöntemlerinin arka arkaya» belirli sördlör içinde kullanılması nekrozun olup olma dığını gösterecektik. Bu yöntemle^ 1çİnd£ kalbe karsı otoanti- kor tayininin en geç başlayan ve en uzun devam eden bir Ölçüt olduğunu söyliyebiliriz.