Hiperbarik bradikardi oluşumunda serbest oksijen radikallerinin rolü

Abstract

ÖZET Yüksek basınca maruz kalan insan ve hayvanlarda çok sayıda fizyolojik mekanizma değişmektedir, özellikle sual 1 7 çalışmaları sırasında önemli olan bu değişikliklerden birisi kalp hızı yavaşlamasıdır ve `hiperbarik bradikardi` olarak isimlendirilmiştir. Hiperbarik bradikardi n in patogenezf yoğun olarak araştırılmiş, etkin faktörler olarak spesifik refleks mekanizmalar, progresif hipoksi v& h iperk&pn i ileri sürülmüştür. Ancak vagal aktivite artışının önemli olmadığı saptanmıştır. Ayrıca çok sayıda araştırıcı refleks mekanizmanın majör b i r rol oynamadığını ileri sürmüştür. Hiperbarik ortamda serum potasyum düzeyinde artma, eritrosit SOD ak t i vites inde azalma, lipid peroksidasyon ürünler inde artma ve çeşitli membran fosfolipid miktarları ile bradikardik cevap arasında korelasyon olduğu saptanmıştır. Bu bulgular hiperbarik bradikardi patogenezinde serbest oksijen radikallerinin rolü olabileceğini düşündürmüştür. Bu nedenle sunulan çalışma, hiperbarik bradikardi patogenez inde serbest oksijen türevlerinin ro1ünü araştırmak amacıyla planlanmışlar. Çalışmada, antioksidan savunma sisteminin kuvvetlendir ilmesin in ve önemli miktarda serbest oksijen radikali oluşumuna yol açan 58ksan t in ok s i daz enz i m 1 ak tivites 1 1nh it Is yortunun h ip&rbar ikbrad i kar d i oluşumu üzerine etkileri araştırı İmi ştı r. Dört grup halinde yapılan deneylerde 37 adet 4 aylık Yeni Zelanda erkek tavşanları (2172,03 ± 39,50 g) kullanılmıştır.. Sütün gruplardaki denekler 120 dakika S ATA hava basıncına maruz bırakılarak basınç öncesi ve sonrası kalplerinden 5 mi kan alınıp, serum elektrolit, bakır ve çinko düzeyleri tayinleri yapılmıştır. Basınç öncesi, basınç altında 15 dakika ara ile ve basınç sonrası' EKG' lan alınarak kalp frekansları hesaplanmıştır. Kontrol grubundakilere basınç uygulamasından yaklaşık 45 dakika önce 5 mi serum fizyolojik, ikinci, gruptakilere 150.000 ünite/kg katalaz, üçüncü gruptakilere katalaza ek olarak 3.200 ün ite /kg SOD, dördüncü grup takilere 50 m g/kg allopürinol (i. p..) uygulanmıştır. Serum elektrolit bakır ve çinko düzeyleri Nann-Wh i tney-U testi ile, kalp frekansları Wilcoxon eşleşti r i İmi ş iki örnek testi ile istatistiksel olarak değerlendirilmiştir. Kontrol grubunda basınç uygulama sonrasında 60. dakikadan itibaren kalp hızında anlamlı düzeyde azalma saptanmıştır. Katalaz uygulanan grupta anlamlı değişik 75. dakikadan sonra oluşurken, diğer iki grupta 5 A TA basınç altında istatistiksel olarak anlamlı bir bradikardik cevap gözlenmemiştir. Kontrol grubunda serum K* ve Zn** düzeyleri basınç uygulama sonrasında belirgin olarak yükselmiş, diğer gruplarda önemli değişiklikler olmamıştır. Serum Na*, Ca** ve Cu** düzeyleri bütün gruplarda 59değişmemiştir. SOD * katalaz ön uygulaması i 2e bra'dikardi oluşmaması, hiper tarik bradi kardi nin patogenezinde serbest oksijen radikallerini n rolü olduğuna göstermektedir, A 2 lopurinol ön uygulamasının hiperbarik bradikardi oluşumunu önlemesi, serbest oksijen radikallerinin primer kaynağının ksantin oksidaz enzimi olabileceğine işaret etmektedir. Serum K* ve Zıi** düzeylerinin kontrol grubunda anlamlı oranda artarken diğer gruplarda değişmemesi, serbest oksijen radikallerinin kalp hücrelerinde lipidperoksidasyona ve protein hasarına yol açmış olabilecekler ini, böylece pacemaker hücrelerin spontan diyastol i k depolarizasyonu bozularak bradikardi oluşabileceğini telkin etmektedir. 60