Alüminyum klorid ve borik asidin rat beyin dokusu üzerinde histolojik etkileri

Abstract

Bu çalışmada ratların beyninde Al a karşı borik asitin (BA) koruyucu etkilerinin saptanması amaçlanmıştır. Bu amaçla, Al (AlCl3; 5 mg/kg) dört gün boyunca, BA (3,25; 13; 36; 58,5 mg/kg) on gün boyunca intraperitonel injeksiyonla Sprangue-Dawley tipi ratlara verildi. Bu işlemlerin sonunda hayvanların beyinleri diseksiyonla çıkarıldı. Doku örnekleri % 10'luk tamponlanmış formalinde fikse edildi ve parafine gömüldü. Kesitler Hematoksilen-Eozin ile boyandı ve ışık mikroskobuyla incelendi. Ayrıca, beyindeki nöron kaybı stereolojik metotla tespit edildi ve ultrasütrüktürel çalışmalar kesitlerde nöronların histolojilerini detaylı görmek için yapıldı.Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında Al muamelesi normal beynin histolojik yapısında belirgin bir değişikliğe sebep oldu (nöronlarda nekroz, önemli mitokondri bozuklukları, çekirdekte yoğun kromatin ve miyelin kılıfında metal birikimi gibi). Diğer taraftan 58,5 mg/kg BA hariç tek başına BA alan grupların hiçbirisinde önemli histolojik değişiklik gözlenmedi. Oysa, Al la teşvik edilmiş beyin hasarları BA asit ile desteklenmek suretiyle düzeltildi. Ancak, Al la birlikte artan BA seviyeleri nöronları korumaya yardım edemedi (bilhassa 58,5 mg/kg BA de mitokondri hasarı).Sonuç olarak, beyinde BA in düşük dozu (3,25 mg/kg) Al toksisitesine karşı güçlü bir antidot olarak düşünebilir.

In this study, it is aimed to determine the protective effects of boric acid (BA) against aluminum (Al) in brain of rats. With this aim, aluminum chloride (AlCl3; 5 mg/kg) for four days and BA (3.25, 13, 36 and 58.5 mg/kg) were given to Sprague-Dawley rats by intraperitoneal injection for ten days. In the end of these processes, brains of animals were excised by dissection. Tissue samples were fixed in 10 % neutral buffered formalin and embedded in paraffin. sections were stained by Haematoxylen-Eosin (HE) and detected with light microscope. Additionally, neuronal loss in brain was established with steorological method and ultrastructural studies were performed for detailed histology of neurons.As compared with control group, aluminum treatment caused a marked change in histological picture of normal brain (as neuronal necrosis, important mitochondrial disorders, dense chromatin in nucleus and metal accumulation in myein sheath). Moreover, the loss of neurons was a predominant feature of neurodegenerative disorder. On the other hand, no significant histological changes were observed for the experimental groups receiving BA alone except for 58.5 mg/kg BA (as pycnotic nucleus, dense cytoplasm). Whereas, the aluminum-induced brain damages are reversed by supplementing with BA (3.25 mg/kg). However, enhanced BA levels together aluminum might not help to maintain neurons (especially mitochondrion damage at 58.5 mg/kg BA).As conclusion, the low dose of BA (3.25 mg/kg) in brain may be considered as a potent antidote to Al toxicity.