Tavşan modelinde nimodipin, mannitol ve kombinasyonunun serebral iskemi üzerine etkileri

Abstract

ÖZET Son çalışmalarda etkin bir kalsiyum antagonisti olan nimodipin'in önemli derecede serebrovasküler dilatasyon yaparak çeşitli hayvanlarda middle serebral arter (MSA) kapatılmasından önce veya hemen sonra verilmesiyle akut deneysel kalıcı fokal serebral iskemiye bağlı nörolojik sonucu düzelttiği iddia edilmektedir. Bu çalışmada, tavşan modelinde transorbital yaklaşımla MSA kapatılmasıyla oluşturulan fokal serebral iskemide nimodipin, mannitol ve nimodipin + manni- tol'ün etkileri araştırıldı. MSA kapatılmasından bir saat sonra tavşanlar herbiri kontrol, nimodipin, mannitol ve nimodipin + mannitol olan grupları çift kör tekniği ile 6 ve 24 saat süreyle tedavi edildi. Nörolojik sonuç tıkanmadan bir saat sonra 6 ve 24 saat süreyle nimodipin + mannitol ile tedavi edilen tavşanlarda daha iyiydi. Infarkt bölgesinin büyüklüğü nimodipin + mannitol ile tedavi edilen grupta kontrole göre istatistiksel olarak daha küçüktü. Nimodipin + mannitol grubunda iskemik zedelenmenin derecesi kontrole göre istatistiksel olarak daha azdı Bu sonuçlardan iskemik alan etrafındaki `penumbra` nın nimodipin + mannitol'ün etki mekanizmasına bağlı olabileceği düşünüldü.

SUMMARY Recent studies suggest that nimodipine, a potent calcium-channel antago nist that causes significant cerebrovascular dilatation, may improve neurological outcome after acute experimental permanent focal cerebral ischemia when gi ven before or immediately after occlusion of the middle cerebral artery (MCA) in various animals. In this study, the effect of nimodipine and mannitol, singly or in combination was investigated on focal cerebral ischemia induced by MCA occlusion using transorbital approach in the rabbit model. At 1 hour after occlusion, the rabbits were treated for 6 and 24 hours duration in a double-blind technique with either, saline, nimodipine, mannitol and nimodipine + mannitol. Neurological outcome was better in rabbits treated with 6 and 24 hours nimodipine + mannitol at 1 ho urs after occlusion, and the size of areas of infarction was statistically smaller in nimodipine + mannitol treated group when compared with control. The degree of ischemic injury in the nimodipine + mannitol group was statistically reduced com pared with other groups. These results suggest that the possible mechanism of action of nimodipine is on the `penumbra` of the ischemic area.