West Sendromu`nda BOS ve serum eksitatör amino asit, nitrik oksid düzeyleri ile antioksidan tedavinin etkileri

Abstract

ÖZET Çalışmaya 1999-2001 tarihleri arasında Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nörolojisi Bilim Dalına başvuran West sendromu tanısı konulan toplam 30 olgu, basit veya komplike febril konvülsiyon tanısı alan 15 hasta ve menejit şüphesi ile LP yapılan SSS enfeksiyonu olmayan aynı yaş grubu 15 olgu (kontrol grubu) alındı. Çalışmayla, West sendromu febril konvülsiyon ve kontrol grubu olguların BOS ile serum, eksitatör amino asit (aspartat, glutamat) ve NO düzeylerinin belirlenmesi, West sendromlu olgulara antioksidan + antiepileptik veya tekbaşına antiepileptik tedavi verilmesinin eksitatör amino asit ve NO düzeylerine olan etkilerinin değerlendirilmesi amaçlandı. Antioksidan + antiepileptik tedavisi alan West sendromlu olgular grup I, sadece antiepileptik tedavisi alan West sendromlu olgular grup 11, basit veya komplike febril konvülsiyonlu olgular grup III ve kontrol grubu IV diye gruplara ayrıldı. West sendromlu olgulardan çalışma başlangıcında, üç aylık antiepileptik veya antiepileptik + antioksidan tedavi verilmesi sonrasında serum ve BOS numuneleri alındı. Febril konvülsiyon ve kontrol grubu olgulardan sadece çalışma başlangıcında numune alındı. 107BOS ve serum EAA düzeyleri HPLC yöntemi ile, NO düzeyleri ise ELİSA yöntemi ile çalışıldı. WS'lu ve FK'lu hastaların çalışma başlangıcı BOS EAA ve NO düzeyleri kontrol grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu (p<0.05). West sendromlu olgularda bu yükseklik semptomatik olgulara özgü idi, kriptojenik olguların BOS EAA ve NO düzeyleri kontrol grubu ile benzer bulundu. Bu artışın nöronal hasara bağlı olduğu düşünüldü. Serum EAA düzeyleri açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu (p>0.05). Antiepileptik + antioksidan tedavisi alan grup I ile sadece antiepileptik tedavisi alan grup II'deki hastaların üç aylık tedavi sonrası BOS EAA ve NO düzeyleri başlangıç düzeylerinden anlamlı olarak düşük bulundu (p<0.05). Bu bulgu, antiepileptik tedavinin ve nöbetlerin kontrol altına alınmasının BOS EAA ve NO düzeylerinin düşüşünde etkili olduğunu düşündürdü. Üç aylık tedavi sonrası grup I'deki olguların BOS EAA ve NO düzeyleri grup II'deki olgulara göre anlamlı olarak düşük bulundu (p<0.05). Bu düşüşe tedaviye antioksidan ilaçların eklenmesinin neden olduğu düşünüldü. Serum EAA ve NO düzeyleri açısından grup I ve II arasında farklılık saptanmadı (p>0.05). Nöbetlerin tedaviyle kontrol altına alınmasının BOS EAA ve NO düzeylerine olabilecek etkisini gösterebilmek için grup I ve grup II'deki olgular nöbetlerin kontrol altına alınmasına göre alt gruplara ayrıldı. Grup I ve grup II' de nöbetleri kontrol altına alınan olguların, grupI ve grup II'de nöbetleri kontrol altına alınamayan olgulara göre BOS EAA ve NO düzeyleri anlamlı olarak düşük bulundu (p<0.05). Bu bulgu, nöbet kontrolünün de BOS EAA ve NO düzeyinin düşüşünde diğer bir etkili faktör olduğunu düşündürdü. 108

SUMMARY Our study was performed at The Pediatric Neurology Department of Erciyes University between January 1999 and December 2000. Thirty children with West syndrome, fifteen with simple or complicated febrile seizures and fifteen as a control group were included in this study. The control group was chosen among the patients who were performed lumbar puncture because of suspected meningitis with normal CSF findings. The aim of this study was to determine cerebrospinal fluid (CSF) and serum levels of excitatory amino acids (EAA) (aspartate, glutamate) and NO in all the patients. And we also evaluated the effects of only antiepileptic or antioxidant plus antiepileptic treatments on EAA and NO levels in the patients with West syndrome. All the children were divided into four groups as follows: the patients with West Syndrome who received antioxidant plus antiepileptic treatment as group I, the patients 109with West Syndrome who received antiepileptic treatment only as group II, the patients with simple or complicated febrile seizures as group III and control group as group IV. We got the serum and BOS samples of the patients with West Syndrome at the beginning of the study and after three months of treatment with antioxidant plus antiepileptic or antiepileptic agents only. We got the serum and BOS samples of the patients with simple or complicated febrile seizures and the control group at the beginning of the study for once. We measured CSF and serum levels of EAA with HPLC method and NO with ELISA. CSF levels of EAA and NO in the patients with West syndrome, and simple or complicated febrile seizures were significantly higher than that of the control group at the beginning of the study (p<0.05). These high levels were specific to the symptomatic group of the West syndrome and in the cryptogenic group, CSF levels of EAA and NO were similar to that of the control group. It is thought that these incrase resulted from the neuronal damage. There was no statistically significant difference between the groups on the serum EAA level (p>0.05). After three months of treatment, the CSF EAA and NO levels of the patients on group II and I were significantly lower than that of the beginning of the treatment (p<0.05). These findings suggest that control of the seizure with antiepileptic treatment were effective on the decrease of CSF EAA and NO levels. After three months of treatment, CSF EAA and NO levels of the patients in group 1 were significantly lower than that of group II. These findings may be due to the addition of antioxidant agent. There was no statistically significant difference between group II and I on the serum EAA and NO levels (p>0.05). 110