Behçet hastalarında adenozin düzeyi ve hastalık aktivitesiyle ilişkisi

Abstract

XII. ÖZET BH sistemik bir vaskülittir. Klinik özellikleri iyi tanımlanmış ancak etyolojisi ve immünopatogenezi kesin olarak belirlenememiştir. Tanı ve takibinde karşılaşılan zorluklardan en önemlisi; aktivitesini belirtecek özel bir laboratuvar yönteminin olmamasıdır. Hastalığın aktivitesinin belirlenmesinde klinik bulgular ve akut faz yanıtlan kullanılır. Başka sistemik hastalıkların takibinde de kullanılan akut faz yanıtları yol göstericidir fakat BH'nın aktivasyonunu belirlemede çoğu zaman yetersiz kalırlar. Bu nedenle aktivite, klinik bulgulara dayanan çeşitli hesaplamalarla değerlendirilebilmektedir. BH'nda genetik yatkınlığı olanlarda, muhtemelen enfeksiyöz ajanın tetiklediği, hücresel immünitenin daha baskın olmak üzere, immünolojik olayların sonucunda gelişen nötrofilik vaskülit söz konusudur. Hastalığın kliniğinde çok çeşitli semptomlar ve her hastaya özgün değişik kombinasyonlar karşımıza çıkmaktadır. Oral aft, genital ülser, deri lezyonlan, göz tutulumu ve eklem tutulumuna sık rastlanırken MSS, GİS, kalp ve büyük damar ile akciğer tutulumu daha nadirdir. Son çalışmalarda BH patogenezinde T hücre aracılı immün cevabın esas olarak rol oynadığı gösterilmiştir. ADA pürin yıkım yolunun bir enzimidir. ADA aktivitesinin T lenfositlerin aktivasyonu ve proliferasyonu ile karakterize hastalıklarda arttığı görülmektedir. ADA T lenfosit aktivasyonunun spesifik olmayan bir göstergesidir.Bu çalışmada UBHÇG tanı kriterleri ile tam konulan 75 Behçet hastası çalışmaya dahil edildi. Hastalar klinik bulgularına göre inaktif, aktif ilaç kullanan ve aktif ilaç kullanmayan olarak 3 gruba ayrıldı. Kontrol grubu olarak 25 sağlıklı kişi çalışmaya dahil edildi. Hasta ve kontrol gruplarının p-ADA düzeyleri ölçüldü. Ayrıca hastaların tam kan sayımı, ESR, CRP değerleri ölçüldü. Behçet hastalarının p-ADA düzeyleri kontrol grubundan anlamlı olarak yüksek bulundu. Aktif Behçet hastalarının p-ADA düzeyi kontrol ve inaktif gruptan yüksek iken kendi aralarında fark yoktu. Hasta gruplarda p-ADA düzeyi, ESR ve CRP arasında korelasyon varken, hastalık süresi, Hb ve BK arasmda korelasyon yoktu. ADA'nm yüksek değerleri hücresel immün aktivasyonu gösterir ancak spesifik bir etken ya da hastalığa işaret etmez. BH'nm aktivitesini yansıtan güvenilir bir laboratuvar parametresi henüz yoktur. Düşük maliyeti ve kolay uygulama yöntemiyle p-ADA düzeyinin ölçülmesi klinik bulgulardan önce relapslann saptanmasında ve hastalık aktivitesinin takibinde yararlı olacaktır. Sonuç olarak, bizim çalışmamızda da p-ADA düzeyinin BH'nm aktivitesini yansıtmada değerli olabileceğini desteklemektedir. Ayrıca BH'nın tedavi sonrası remisyona giren hastalardaki ADA düzeylerinin ölçümünü gösteren yeni çalışmalar, tedavi takibinde de kullanılabilirliğini göstermek açısından faydalı olacaktır. 46

XIII. SUMMARY Behcet's Disease is regarded as a systemic vasculitis. Although the clinical features are well defined, the aetiology and immunopathogenesis were not determined definetely. There is not any special laboratory method for the diagnosis of Behcet's Disease and this is the most important problem in diagnosis and also following up the effectiveness of treatment. Clinical symptoms and acute phase reactans are used to evaluate th disease activity. Those acute phase reactans are also used in some of other systemic diseases. So, they are helpful but insufficient to distinguish active or inactive clinical cases. Hence, measurements which are depended on only clinical symptoms are available to appraise activity. Neutrophilic vasculitis occurs as a result of immunological- mainly celluler- process in Behcet's Disease. The probable cause for this is an infectious agent in person with genetical tendency. Clnical findings of Behcet's Disease consist of various symptoms and different combinations. The most common symptoms are oral aphtae, genital ulcers, skin lesions, eye and joint involments. Central nervous system, cardiovascular and gastrointestinal system involments are rare. Th cells have a dominant role in activation of cellular immunity in Behcet's Disease.ADA is an enzyme involved in the purine salvage pathway. ADA activity has been shown to be increased in diseases characterized by T lymphocyte proliferation and activation. ADA activity is a nonspecific marker of T cell activation. Seventy five patients admitting to clinic of Physical Medicine and Rehabilitation of Erciyes University Faculty of M edicine were included in the study. Diagnosis were based on criteria of International Study Group of Behcet's Disease. Patients also were subdivided into 3 groups; inactive, active receiving drug and active not receiving drug according to their clinical symptoms. There were 25 healty subjects as a control group. s-ADA were both measured for patient and control groups. Laboratory measurements were as following: in patient group, CBC, ESR and CRP. s-ADA in patients were significantly higher than healty controls. s-ADA levels of active group were higher than control and inactive group. But no statistical difference was observed between active groups. Statistical analyses showed correlation between s-ADA levels and ESR and CRP in patient group. No correlation was found between ADA levels of patients and duration of disease, Hb and white cells. Increased levels of ADA certainly defines a celluler immune activation but it never points a specific agent or disease. There is no special laboratory method for showing clinical activity of Behcet's Disease. In addition, because of low cost and easier application, the measurement of p-ADA activity may be clinically useful for predicting relapses before clinical findings period and also following up disease activity. In conclusion, the findings of our study may provide clinical support for the concept that s-ADA levels shows disease activity in Behcet's Disease. New clinical trials are necessary to compare the levels of ADA in patients which has been remission after treatment. From the point of this, the results of new clinical trials on this issue may be helpfull for following up in disease during treatment period in Behcet's Disease patients. 48