Akut koroner sendromlu hastalarda beta fibrinojen 455G/A, faktör V 1691G/A ve 1299H/A, glikoprotein IIB/IIIA PL A1/aA

Abstract

Amaç: Beta Fibrinojen 455G/A, Faktör V 1691G/A, 1299H/A ve GlikoproteinIIb/IIIa PL A1/A2 polimorfizmleri arteriyal trombotik hastalıklarla, özellikle koronerarter hastalığı (KAH) veya miyokard infarktüsü (MI) gelişimiyle belli oranlardailişkilendirilmişlerdir. Akut koroner sendrom (AKS) alt gruplarında bupolimorfizmlerin sıklıklarında fark olup olmadığı ve AKS alt gruplarının ortayaçıkışında, hastaların klinik ve anjiyografik özellikleri de dikkate alınarak, bupolimorfizmlerin etkili olup olmadığını araştırmaktı.Hastalar ve Yöntem: Çalışmaya AKS tanısıyla yatan ve koroner anjiyografi yapılanhastalar alındı. ST yükselmesi olmayan AKS hastalarından bir grup (Grup I) ve STyükselmeli MI olan hastalardan bir grup (Grup II) oluşturuldu. Hastaların kliniközellikleri ve anjiyografi bulguları kaydedildi. Daha önceden KAH tanısı alan, AKSgeçirmiş veya perkütan koroner girişim uygulanmış hastalar, koagulasyon sisteminietkileyen ilaç kullananlar, hematolojik testleri bozuk olan hastalar çalışmaya dahiledilmedi. Genetik analiz ''CVD strip Assay'' yöntemiyle yapıldı.Bulgular: Çalışmaya toplam 35 hasta alındı (ortalama yaş=61,65±11,5). Grup I' de15 (9 erkek, 6 kadın), grup II' de 20 (13 erkek, 7 kadın) hasta vardı. İki grup arasındaklinik özellikler ve KAH risk faktörleri açısından fark yoktu. Grup I ve II' de,Fibrinojen 455A, Faktör V 1691A, Faktör V 1299A ve Glikoprotein IIb/IIIa A2 alelitaşıyan hasta sayıları; sırasıyla 7 (%46,7) - 8 (%40), 3 (%20)-4 (%20), 3 (%20) - 3(%15) ve 3 (%20)-5 (%25)' ti, bu oranlardaki farklılıklar istatistikselolarak anlamlı değildi (sırasıyla p=0,69; p=1.0; p=0,69; p=0.72) (Tablo). Çokdeğişkenli analizlerde bu polimorfizmlerin AKS alt gruplarının ortaya çıkışındaetkili olmadığı görüldü (Beta Fibrinojen 455A: OR=0,36; p=0,27; %95 güvenaralığında: 0,05-2,22, Faktör V 1691A: OR=1,22; p=0.82, % 95 güven aralığında;0,19-7,74, Faktör V 1299A: OR=0,44; p=0,42, % 95 güven aralığında; 0,06-3,24,Glikoprotein IIb/IIIa PL A2: OR=1,48; p=0.65, % 95 güven aralığında; 0,26- 8,42).İncelenen diğer parametrelerden sadece sigaranın ST yükselmeli MI için belirleyiciolduğu bulundu (OR=6.4, p=0,045; %95 güven aralığında: 1.045-39,4).Sonuç: AKS' ların bu iki alt grubunda Beta Fibrinojen 455G/A, Faktör V 1691G/Ave 1299H/A ve Gp IIb/IIIa PL A1/A2 polimorfizm sıklıklarının farklı olmadığı vebu polimorfizmlerin AKS alt gruplarının ortaya çıkışı üzerine de etkileri olmadığıbulundu. Bu bulgular, bu polimorfizmlerin AKS' lerde damarın trombüsle tıkanmadüzeyi üzerine etkilerinin olmadığını düşündürdü.

Aims: Beta Fibrinogen 455G/A, Factor V 1691G/A, 1299H/A and Glycoprotein IIb/IIIa PLA1/A2 polymorphisms are relatively related with arterial thrombotic disorders, especiallycoronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI).The aims of this study were to investigate the frequencies of these polymorphisms insubgroups of acute coronary syndromes (ACS) and the effects of these polymorphisms on theonset of subgroups of ACS, regarding the clinical and angiographical properties of thepatients.Patients and method: The study include patients diagnosed with ACS and undergonecoronary angiography. The patients with ACS without ST elevation consisted a group (GroupI) and patients with ST elevation MI another group (Group II). The clinical andangiographical properties of the patients were recorded. Patients with prior CAD or ACS,percutaneous coronary interventions or receiving medications that affects the coagulationsystem or having abnormal hemathological tests were excluded. Genetic analyses wereperformed by CVD strip assay.Results: The study included totally 35 patients (mean age=61,65±11,5). Group I wasconsisted of 15 (9 males, 6 females) patients and group II of 20 (13 males, 7 females) patients.The groups were not different regarding clinical properties of patients and CAD risk factors.The number of patients with Beta Fibrinogen 455A, Factor V 1691A and 1299A,Glycoprotein IIb/IIIa PL A2 allels were 7 (%46,7) - 8 (%40), 3 (%20) - 4 (%20), 3 (%20) - 3ix(%15) and 3 (%20)-5 (%25), in group I and II respectively (p=0,69; p=1.0; p=0,69; p=0.72,respectively) (Table). Multivariate analyses showed no correlation between the onset ofsubgroups of ACS and these polymorphisms (Beta Fibrinogen 455A: OR=0,36; p=0,27; in%95 confidence interval: 0,05-2,22, Factor V 1691A: OR=1,22; p=0.82, in %95 confidenceinterval; 0,19-7,74, Factor V 1299A: OR=0,44; p=0,42, in %95 confidence interval; 0,06-3,24, Glycoprotein IIb/IIIa PL A2: OR=1,48; p=0.65, in %95 confidence interval; 0,26- 8,42).Only smoking was related with ST elevation MI (OR=6.4, p=0,045; in %95 confidenceinterval: 1.045-39,4).Conclusions: The frequencies of Beta Fibrinogen 455G/A, Factor V 1691G/A and 1299H/Aand Glycoprotein IIb/IIIa PL A1/A2 polymorphisms were not different between these twosubgroups of ACS. These polymorphisms had also no effect on onset of subgroups of ACS.These findings suggest that these polymorphisms have no effect on the level of occlusion ofthe vessel by thrombus in ACS.