Ağır kafa travması oluşturulan ratlardapropofol ve deksmedetomidinkullanılmasının antioksidan etkilerininkarşılastırılması

Abstract

Travmatik beyin hasarı günümüzde giderek artan yaygın bir ölüm ve sakatlıknedenidir. Reaktif oksijen radikalleri ikincil beyin hasarı sırasında önemli roloynamaktadırlar. Enzimatik ve enzimatik olmayan antioksidanlar oksidatif hasara karşıbeyni koruyabilirler. Bu çalışmada, Sprague-Davley ratlarda oluşturulan ağır kafatravmasında propofol ve deksmedetomidinin antioksidan enzimlerden katalaz (CAT) vesüperoksit dizmutaz (SOD) aktivitesi, membran lipid peroksidasyonunun son ürünü olanmalondialdehit (MDA) düzeyi ve nitrik oksit (NO) düzeyi üzerine etkilerini araştırmayıamaçladık.Erkek ratlar dört gruba ayrıldı: Hiç travma uygulanmayan sham grubu, sadece travmauygulanılan kontrol grubu, travma sonrasında propofol uygulanılan grup (100 mg/kg, i.p.)ve travma sonrasında deksmedetomidin (100 /kg, i.p.) uygulanılan grup. Marmarou veark.nın tariflediği kafa travması modeli kullanıldı. Çalışmanın sonunda ratların beyindokusunda MDA, NO, SOD ve CAT değerlerine bakıldı.Sadece kafa travması uygulanılan kontrol grubunda MDA düzeylerinin shamgrubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yükseldiği tesbit edildi (p<0.01).Propofol ve deksmedetomidin gruplarında MDA düzeyleri gerek kontrol gerekse shamgrubuna göre daha düşük düzeylere indi (p<0,01). Deksmedetomidin grubunda MDAdüzeyleri propofol grubuna göre daha düşük bulundu (p<0,01). Kontrol gubunda beyin NOdüzeyleri sham grubuna göre yüksek bulundu (p<0,05). Propofol ve deksmedetomidin'intravma sonrası NO düzeylerini istatistiksel olarak anlamlı derecelerde düşürdüğü tesbitedildi (p<0,05). SOD ve CAT düzeyleri gruplar arasında anlamlı farklılık göstermedi.Sonuç olarak propofol ve deksmedetomidin travmatik beyin hasarında oksidatifstrese benzer şekillerde etki etmektedir.Anahtar kelimeler: kafa travması, propofol, deksmedetomidin, antioksidan, rat

Traumatic brain injury is today an increasingly common and is the leading causeof death and disability. Reactive oxygen species play a role during secondary braininjury. Enzymatic or nonenzymatic antioxidants may protect brain tissue againstoxidative damage. The present study was performed to assess the changes ofendogenous indices of oxidative stress in the brain tisue from rats subjected to headtrauma and whether treatment with propofol or dexmedetomidine modifies the levels ofendogenous indices of oxidative stress and antioxidants.Sprague-Davley male rats were divided into four groups: non-traumatic shamgroup, trauma performed control, trauma with propofol (100mg/kg, i.p.), trauma withdexmedetomidine (100 /kg, i.p.) performed study groups. Brain injury in rats wasperformed as described by Marmarou et al. At the end of the experimental procedure,the animals were killed to determine brain tissue superoxide dismutase (SOD) andcatalase (CAT) activities as well as malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO).MDA level of control traumatic brain injury group was significantly higher thansham operation group (p<0.01). MDA levels in propofol and dexmedetomidine groupswere found to be decreased in comparison with control and also sham groups (p<0,01 ).MDA level of dexmedetomidine group was significantly lower than propofol grup(p<0.01 ) NO level was found to be significantly increased in control group whencompared to sham-operated group (p<0.05). Propofol or dexmedetomidineadministration efficiently reduced NO levels (p<0.05). CAT and SOD activity remainedunaffected by traumatic brain injury or either treatment models.These results suggested that acute administration of propofol ordexmedetomidine altered the indices of oxidative stress similarly against traumaticbrain injuryKey Words: Brain trauma, propofol, dexmedetomidine, antioxidant, rat