Show simple item record

dc.contributor.advisorEser, Bülent
dc.contributor.authorKurnaz, Fatih
dc.date.accessioned2020-12-30T08:12:11Z
dc.date.available2020-12-30T08:12:11Z
dc.date.submitted2007
dc.date.issued2018-08-06
dc.identifier.urihttps://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/495676
dc.description.abstractAmaç: Trombosit kümelenmesi sonrası görülen psödotrombositopeni (PST); kandakiantikoagülan bağımlı antitrombosit otoantikorlarının in vitro trombositkümelenmesine neden olduğu bir durumdur. Antifosfolipid antikorları negatif yüklümembran fosfolipidlerine karşı oluşmuş otoantikor grubudur. Antifosfolipidantikorlarının varlığı tekrarlayan venöz veya arteriyal tromboz, gebelik kaybı,trombositopeni, hiperkoagülabilite ve otoimmünite ile ilişkilidir. PST'deotoantikorların in vitro trombosit kümelenmesine sebep olması nedeniyle in vivotromboza eğilim araştırılmış ve bu hastalarda koagülasyon parametrelerine,otoantikorlara trombozla ilişkili genetik faktörlere ve birbiriyle olan ilişkisinebakılmıştır.Gereçler ve Yöntem: Trombositopeni tespit edilen olgular PST açısındandeğerlendirildi. Otomatik cihaz (XT 2000i) sayımında düşük trombosit sayımı tespitedilmesine rağmen periferik yaymada trombositlerin yeterli veya kümeli olduğudurum PST olarak kabul edildi. Hastalar ilaç kullanımı, yakın zamana ait infeksiyonhikayesi, altta yatan hastalık ve tromboz açısından sorgulandı. Fizik muayeneyapıldı.Çalışmamızda PST tespit edilen 29 hastada ve 20 kontrol fibrinojen, D-Dimer, lupusantikoagülan antikorları, protein C aktivitesi, protein S aktivitesi, antitrombin veaktive protein C rezistansı çalışıldı. Periferik kan örneğinden otoimmün markırlar(antinükleer antikor, anti-dsDNA, antifosfolipid antikor, antikardiolipin antikor)çalışıldı.Ayrıca tromboz riskini artıran en önemli genetik faktörler; Faktör V Leiden(G1691A), protrombin (G20210A) ve metilentetrahidrofolatredüktaz (C677T) genmutasyonları çalışıldı.Bulgular: PST tespit edilen hastalar ve kontrol grubu arasında antifosfolipid antikor,antikardiolipin antikor, fibrinojen, D-Dimer, lupus antikoagülan antikorları, proteinC, protein S, antitrombin ve aktive protein C rezistansı, antitrombin, fibrinojen vefaktör V Leiden (G1691A), protrombin (G20210A) ve metilentetrahidrofolatredüktaz(C677T) gen mutasyonları açısından fark yoktu.Sonuç olarak; psödotrombositopeni vakalarının otoimmünite veSonuç:hiperkoagülabilite ile ilişkisi gösterilememiştir. Bu hastalarda kanama diyatezi vetromboz tespit edilemedi.Anahtar Kelimeler: Psödotrombositopeni, hiperkoagülabilite, otoimmünite
dc.description.abstractAim: Pseudothrombocytopenia caused by trombosit clumping is an in vitrophenomenon that occurs in anticoagulated blood due to the presence of antitrombositautoantibodies. Antiphospholipid antibodies are a heterogeneous group of circulatingautoantibodies directed against negatively charged phospholipid components of cellmembranes. Their presence is associated with repeated episodes of venous or arterialthrombosis, recurrant fetal loss, and thrombocytopenia. Antiphospholipid antibodiesare associated with hypercoagulability and autoimmunity. Due to in vitro trombositclumping in pseudothrombocytopenia, tendency to in vivo thrombosis is searched. Inthis study coagulation parameters, autoantibodies, genetic parameters related tothrombosis were studied and investigated wheter there is a relationship betweenthem.Material and Methods: 29 patients were included in this study and all of them wereinformed. All the patients who have thrombocytopenia were evaluated if they hadpseudothrombocytopenia. Although the otomatic analyzers detectedthrombocytopenia, the blood smears showed trombosit clumping were accepted aspseudothrombocytopenia. The patients were questionnaired about the recent historyof drug use, infection, underlying disase and recent thrombosis history. Physicalexamination was performed to all patients. Coagulation parameters (Lupusanticoagulant, protein C, protein S, activated protein C resistance, fibrinogen,D-Dimer, antithrombin-3), genetic mutations (Factor V Leiden,methylenetetrahydrofolate reductase, prothrombin G20210A) about thrombophiliaand antinuclear antibody, anti-dsDNA, anticardiolipin antibody, antiphospholipidantibody were studied.Results: When the patients group compared with controls group there were notdifference between lupus anticoagulant, protein C, protein S, activated protein Cresistance, fibrinogen, D-Dimer, antithrombin-3, factor V Leiden,methylenetetrahydrofolate reductase, prothrombin G20210A, antinuclear antibody,anti-DsDNA, anticardiolipin antibody, antiphospholipid antibody.Conclusion: It was shown that there was no relationship of pseudothrombocytopeniawith autoimmunity and hypercoagulability.Key Words: Pseudothrombocytopenia, hypercoagulability, autoimmunity.en_US
dc.languageTurkish
dc.language.isotr
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rightsAttribution 4.0 United Statestr_TR
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subjectHematolojitr_TR
dc.subjectHematologyen_US
dc.titlePsödotrombositopeninin hiperkoagülabilite ve otoimmünite ile ilişkisinin araştırılması
dc.title.alternativeRelationship of pseudothrombocytopenia with hypercoagulability and autoimmunity
dc.typedoctoralThesis
dc.date.updated2018-08-06
dc.contributor.departmentİç Hastalıkları Anabilim Dalı
dc.identifier.yokid184221
dc.publisher.instituteTıp Fakültesi
dc.publisher.universityERCİYES ÜNİVERSİTESİ
dc.type.submedicineThesis
dc.identifier.thesisid194028
dc.description.pages47
dc.publisher.disciplineDiğer


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

info:eu-repo/semantics/openAccess
Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess