Drosophila melanogasterde ömür uzunluğunun genetik denetimi

Abstract

V.. ÖZET Drosophila melanogaster (Sirke sineği ) 'in elimizde bulunan çeşitli mutantları ve yabani tipleri kollanılarak ömür uzunluğunun genotiple 'nasıl denetildiği konusunu açıklığa -kavuşturmak amacıyla çeşitli araştırmalar yapılmıştır. Çalışmalarımızda kullanılan ve Bzosophila'nın 4 ayrı 'çift kromozoraunda yer-alan mutant genler şunlardır: I. (X) kromozom üzerindeki.»T (beyaz gözlülük) ve v (al gözlülük); II. kromozom üzerindeki yg'( körelişi ş kanat ):?e.2w:`( kahverengi göz); I II.' kromozom üzerindeki ry2ry2 (gül renkli göz). ve ss -(ince ve dik kıllı) ile IV. kromozomdaki ey2 (gözsüz), mutantlarıdır. Bunlarla birlikte deneylerde kont rol grubu olarak Oregon 'yaban1`tipi'~kullanılmıştır. I', II, III. ve IV. kromozom üzerinde -bulunan tekli. mutantlarla birlikte birinci kromozom 'üzerinde bulunan ikili (msemf9mf) ve üçlü {m>f} bazı mutantların arı döl populasyonlarıyla 25°C,ta hayat. tabloları yapılmıştır. Ayrıca oluşturulan çeşitli F, melezleri -ve' çeşitli.gençti pteki F heterozigotlarının popülasyonları için hayat tabloları yapılarak incelenen her genotip ve fenotip çeşidi için hayatta' kalış eğrileri çizilmiştir. Sonuçlarımızı kısaca şöyle özetleyebiliriz: 1- Her mutant gen ergin ömür uzunluğuna özgül bir etki yapmaktadır. 2- Her bir mutant genin karşıt eşeyi ikler üzerindeki ifadesi de ğişiktir. 3- Çalışılan tüm tekli-mutant genler, populasyonların eşey karışık ortalama ölürlerini yabani tip Oregon kontrol a göre değişik derecelerde (yaklaşık %9 ile %30 arasında) kısaltır (ancak bw geni erkeği- 130- kendi kontroluna göre bir ömür kısalması..ortaya çıkarmamış aksine önemli derecede yaklaşık % 7 - uzatmıştır). 4- Spesifik bir genin yol.açtığı -ömür kısalması oranı başka bir genle. birlikte iken aynen işlememektedir yani bu yönden etkileri ilaveli ve orantılı değildir. Örneğin tüm tekli mutantlar topluca değerlendirilirse eşey karışık olarak kontrollara. göre %17,42 kısalmaya yol açarken- ikili mutantlar yine kontrola -göre %10,32 ve üçlü mutantlar ise %38, 92.oranında kısalmaya neden. Olmaktadırlar. Başka bir deyimle genler bir arada iken ya etkileşmekte yada ifadesi değişmektedir. 5-. Çalışılan genotip: grupları '.topluca değerlendirildiğinde uzun dan kısayadoğru ortalama ömür. uzunlukları şu sırayı izlemektedir: a) Melezleri.b) 'yabani tipler 9 c) ikili..mutantlara.d) Tekli mutantlar8 e) üçlü mutantlar. Buna rağmen'.çalışılan..grupların ömür uzunlukları orta lamasının' orantılı olmasa bile, genotip yapısı ile çok yakından ilgili olduğu saptanmıştır. 6- Elde edilen tüm F1, heterozigotlarının her birinin köken aldığı her. iki tip an döl atasoyl ara`, göre. populasyon ömür uzunluğunu değişik derecelerde ve bazen çarpıcı nitelikte artırdığı gözlenmiştir (%6,57 ile 1157.13 arasında), Melezlikle ilgili vertlerinizi.Parsons (1966) `heterozis ölçüsü'ne göre değerlendirince genel ortalama olarak 0,175 bulunmuştur. Bu değer Woodhams ve Hollingsworth. (1971)'un verdiği ölçüden yaklaşık - iki `kat- büyükken, Bozcuk (1978) un -değerinden küçük bulunmuştur. 0 halde -heteroz1got1uk `köken aralığı.genotiptelere bağımlı olarak ömrü değişik derecelerde artırmaktadır.7- Helez genotiplerin ve. yabani.tiplerin erkek ve dişileri dik- dörtgensel hayatta kalış eğrisi. verirken (yani genetik ömür yaşanmış alarak) bazı mutantların, örneğin wmf, köşegensel tipe benzer eğri verdiği saptanmıştır. Bu sonuç melez ve arıdöl yabani tiplerin genotip olarak hayli homojen olduğunu oysa kombine mutantların gen ifadesi bakısından bir -bakıma heterojen olduklarını düşündürmüştür» Tür bu bulgular ömür uzunluğunun. kalıtsal bir 'özellik. olduğunu ve genetik program bağlı olarak. değişebileceğini gösterirken Muller (1963).ve.Medvedev (1966) 'in ömür uzunluğu, yaşlanma ve ölüm olaylarının genetik programın, denetimindeki biyolojik selisim sürecinin birer parçası olduğu` konusundaki,kuramlarını desteklemektedir.

VI. SUMMARY In order to ''understand. the`.çjenet1c~control of longevity 8 the various.mutants and the wild tfpes of Drosopkiia meianogaster (fruit flies) were us#d in the experiments. The following mutant genes which are located on the fourseperate pairs of Drosophila chroiiosoir.es were utilised: The mutants were w (white eyes) and v (vermilion eyes) on the I (X); vg- (vestigial wmqi) and b». (brown eyes) on the 11 r-g2r^ (rosy eyes).and ss - (spineless), on., the IOr and ey2 (eye! ess) on the IV pair of chromosomes in addition to the Oregon -(w.t.) as the control group. Life tables.have. been. constructed at 25°C for those s ingle, genes, on the I* 9 II 9. II.and IV `chromosomes as well as- those. double (wm9wf9mf) and triple (wnf) homozygous and hemi zygotes *;t mutant.combinations of the I` chromosome. The` life tables have also been made for various types of F, hybrids. and F~ heterozygotes. The survival.curves of each of the studied genotypes and phenotypes were drawn-''. The results could be summarised as following: 1- Each mutant gene specifically affects the adult life-span, 2- Each mutant gene is expressed differently in each sex» 3- Each of the all ' studied. single mutant genes shortens the mean life spans in varying degrees in comparison to the wild type, controls between approximately 9% and 30% as. sex mixed, ^however bw gene does net cause any shortened longevity in males in comparison to its controls but on the contrary extends usan life span about 7%),- 133 4- The amount of life-shortening produced by a specific gene is not operative if it coexists with other. genes, i.e. their joint effect is not cumulative and is not as expected if two genes are carried by the same organism. For example, if.: we..look, at those single genes 9 it is seen generally that they cause. to. reduce. the : «an life span 17,42 % (as sex.mixed) in comparison with the. control s s whereas the double mutant reduce it 10. 32% 'and. triple. mutants 38.92%, In other words fehen the genes are carried together they either interact or their expression is modified. 5- If the studied genotype. groups. are taken together the mean life spans changes from long to short..as. fol lowing; a) Hybrids* b) wild > types9 c) double mutants 8d).. s Ingle, mutants, and e) triple mutants. Even so` although in proportional there is. a.positive relationship between the lean longevities and genetic structure of the studied groups. `6~ Each of the produced F, heterozygote progenies causes to extend the Kan life span of the. population in comparison to the both means of' the pure' parental lines -from. which it originated. The extensions are in 'varying degrees and sosretitses.. striking (between 6,57-157.131), If the data' concerning hybridisation. is. 'examined in relation to the üsasyre~ of' heterosis' (Parsons,:! §66). a. general value of 0.175 could be found. Thes walue is twice greater. than that of the Moodhams and Holl1ngssorth(1971) and -sualler. than. Bozcuk! s (1978), That neans that a he terozygote prolongs the' mean life span according to the strains that` It was produced, 7-` Both the males and females of.hybrids and wild types give the rectangular survival curves (that i?eans that survival is as long134 - as its genetics permits) where as. some - mutants s such as maf* give diagonal type of survival curves. The -result, suggests that hybrids and will.type. pure lines. are quite homogeneous 9. on the other ?hand genetic expression of the combined mutants is heterogeneous to soiîî® extent. All these findings demonstrate` that life span is a heritable trait vand changeable according. to. a. genet i cal program. They all add support to the views of Muller. (1963). and. Medvedev (1966) that `the Phenoiîienon of longevity, ageing -and. death, are the parts of &Kde*relop- raental processuoperating under the control of a genetical program`.