Civcivlerde deneysel avian encephalomyelitis hastalığında klinik ve histopatolojik bulguların incelenmesi

Abstract

Bu çalışmada, tavukçuluk sektöründe önemli ekonomik kayıplara yol açan ve son yıllarda ülkemizde de görülen Avian Encephalomyelitis hastalığı deneysel yolla oluşturularak, bu hastalığın patolojik anatomik ve histopatolojik bulguları ayrıntılı şekilde incelenmiş, çabuk ve doğru teşhis konulmasında histopatolojik kriterlerin önemi araştırılmıştır. Van Roekel susu ile intraserebral olarak inoküle edilen SPF civcivlerde, klinik bulgulara inokülasyonun 6.ile 9. günlerinde rastlandı. Denemeye alınan civcivlerin tamamı AE ile ilgili klinik semptomlar gösterdi. Hastalığın belirgin klinik bulgularından ataksi tablosuna periyodik otopsi yapılan 24 civcivin tamamında (% 100'ünde), parez ve paraliz'e 20 civcivde (% 83), tremor'a 12 civcivde (% 50'sinde) ve tortikollis'e ise 8 civcivde (% 33'ünde) rastlandı. İnoküle edilen 40 civcivden 4'ü, 28 günlük deneme süresi içerisinde öldü (% 10) ve ölüme yakın dönemde hastalar adeta cansız bir halde görünmekteydiler. Otopside, civcivlerin ileri derecede zayıf oldukları ve vücut kaslarında dikkati çekecek derecede belirgin bir atrofi tablosu gözlendi. Sentral sinir sisteminde rastlanan histopatolojik lezyonlar, oldukça yaygın ve şiddetli olup, nöyronal dejenerasyon, sentral kromatoliz, gliozis ve perivasküler mononükleer hücre infîltrasyonları ile karakterize dissemine nonpurulent akut bir ensefalomiyelitis tablosu görünümündeydi. Perifer sinir sisteminde herhangi bir patolojik bulguya rastlanmadı. Deneme civcivlerinin tamamında sentral sinir sistemi lezyonları oluştu ve 52 hastalığın erken safhasında dejeneratif ve nekrotik değişiklikler ağırlıkta iken, sonraki safhalarında sellüler değişiklikler tabloya hakimdi. AE için patognomonik olarak kabul edilen sentral kromatoliz, belirgin olarak post inokülasyonun 7-14. günlerinde görüldü ve P.İ.nun 3. haftasından itibarende, nöyronlardaki dejeneratif ve nekrotik değişikliklerin şiddetini kaybetmeye başladığı ve sentral kromatoliz olaylarının hayli azaldığı, nöyronlann normal yapılarına kavuşmaya yönelik reversibl değişiklikler gösterdikleri gözlendi. Fokal ve diffüz gliozise hastalığın her safhasında ve belli bir lokalizasyona sahip olmaksızın tüm santral sinir sisteminde rastlandı ve özellikle de hastalığın son dönemlerinde serebellumun stratum molakülaresinde çok belirgindi. Gliozis 24 civcivin serebrumunda, 13 civcivin serebellumunda ve 16 civcivin ise medülla spinalisinde gözlendi. Hastalıkta gözlenen diğer önemli bir mikroskobik bulgu olan endotelyal proliferasyon ve perivasküler mononükleer hücre infiltrasyonuydu. Visseral organlarda gözlenen histopatolojik lezyonlar ise mononükleer hücre infiltrasyonu ile karakterize olup, merkezi sinir sistemi lezyonlarına göre çok daha az şiddette ve daha az yaygındı. Hastalığa özgü olarak kabul edilebilecek mononükleer hücre topluluklarına belirgin olarak pankreas, bezsel mide, kassel mide ve karaciğerde rastlandı. Ayrıca kalp, böbrek, dalak, akciğer ve bağırsakta da değişik yoğunlukta saptandı. Bu çalışma sonuçlarına göre; şekillenen klinik ve histopatolojik bulgular değerlendirilerek, hastalığın tanısını koymada herhangi bir kuşkunun yersiz olacağı kanısına varıldı.

53 SUMMARY In this study, Avian Encephalomyelitis, which is an economically important disease in poultry and was noted in our country, was experimentally induced and histopathological findings were evaluated in detail and the importance of histopathological critaria in rapid and accurate diagnosis was investigated. SPF chicks were intracerebrally inoculated with Van Roekel strain and the first clinic symptoms were seen 6-9 days after the inoculation. All of the chicks in investigation exhibited clinic symptoms of AE. İn all of the 24 chicks (%100) which were necropsied periodically, ataxi, characteristic for the disease ; in 20 chicks (%83) paresis and paralysis ; in 12 chicks (%50) tremors; and 8 in chicks (%33) torticollis was noted. 4 out of 40 chicks inoculated died within 28 -day- investigation period (%10) and in die stage chicks were as lifeless. At necropsi, chicks were emaciated and the muscles were remarkably atrophic. Histopathological lesions in central nrevous system were quite extensive and of a disseminated non-purulent acute encephalomyelitis characterised by neuronal degeneration, central chromatolysis, gliosis and perivascular mononuklear infiltrations. There were not any pathological lesions in peripheric nervous system. Central nervous system lesions were found in all the experimental chicks and at early stage of the disease degenerative and necrotic changes predominated whereas at later stages of the disease cellular changes were remarkable. Central chromatolysis that is spesific for AE was seen on the 7-14 days post inoculation and after the third week of inoculation degenerative and necrotic changes began to lose their severity and central chromatolysis was milder, neurons showed reversible changes trying to get their normal structure. Focal and difluse gliosis was seen at every stage of the disease and gliosis was seen in every part of central nervous system, particularly in stratum molaculare of the cerebellum during the later stages of disease. Gliosis was noted in cerebrum in 24 chicks, cerebellum in 13 chicks and medulla spinalis in 16 chicks. Another important microscopic finding was endethelial proliferation and perivascular mononuclear infiltration. Histopathological lesions in viscera were characterised by mononuclear infiltration, and they were milder compared to central nervous system lesions. Mononuclear infiltrations were noted in the pancreas, proventriculus, gizzard and the liver. İn addition there were infiltrations in the heart, the lung and the intestine. Conclusively, there should be no doubt in diagnosing the disease on the basis of clinical and histopathological changes.