Alopesi areata ve otoimmünite

Abstract

7. ÖZET AA, skalp, yüz ve vücut kıllarının kaybolmasına neden olarak belirgin kozmetik deformiteye ve psikolojik morbiditeye yol açan bir hastalıktır. Hastalığın etyolojisi hala bilinmemektedir fakat bugün yaygın olarak hastalığın otoimmün olduğu düşünülmektedir. Bu çalışmada AA ile otoimmünite arasındaki muhtemel ilişkiyi ortaya çıkarmak için AA' lı hastalarda AA ile birlikteliği bildirilen hastalıkları ve otoantikorları kontrol grubu ile karşılaştırdık. Hastalar ve kontrol grubu, alopesi areata, atopi, vitiligo, tiroid hastalığı, DM, pernisiyöz anemi varlığı yönünden sorgulandı ve muayene edildi. Gruplardan alınan serum örneklerinde AKŞ, vitamin-Bı2, FT3, FT4, TSH, anti-TG, anti-Mic antikorları, IgA, IgE, IgG, IgM, C3C, C4 düzeyleri ölçüldü. Hastaların 12'sinde atopi, 3 'ünde tiroid hastalığı anamnezi mevcuttu. İki hastada vitiligo tesbit edildi. Hiçbir hastada pernisiyöz anemi ya da DM mevcut değildi. Anti-TG antikor, hastaların üçünde pozitif iken kontrol grubunun tümünde negatif idi. Anti-Mic antikor ise hastaların beşinde, kontrol grubunun ise üçünde pozitif idi. Hastalar ile kontrol grubu karşılaştırıldığında AKŞ, FT3, FT4, TSH, anti-TG, anti-Mic antikorları, IgA, IgE, IgG, IgM, C3c, C4 düzeyleri bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık mevcut değildi. Sonuç olarak bu çalışmada AA'lı hastalarda hümöral immüniteyi yansıtan parametrelerde anlamlı bir değişiklik gözlenememiştir. Hastalığın patogenezinde hümöral immüniteden çok hücresel immünite rol alabileceği için çalışmaların bu yönde yapılması uygun olacaktır. 31

8. SUMMARY Alopecia areata is a condition causing cosmetic deformity and extensive psycologic morbidity in thousands of people through loss of scalp, facial, and body hair. The etiology of the disease is not known, but it is suspected to be an autoimmune disease. We studied 50 consecutive patients with alopecia areata and 50 age and sex- mathced controls for the presence of autoantibodies and associated autoimmune diseases to clarify the possible relationship between AA and autoimmunity. A detailed history and examination was carried out in all patients to look for associated atopy, vitiligo, thyroid disorders, diabetes mellitus, and pernicious anemia. Sera were analyzed for estimation of fasting blood glucose, vitamin-Bn, FT3, FT4, TSH, IgA, IgE, IgG, IgM, C3C, C4, anti-TG and anti-Mic antibodies. Among 50 patients, 12 cases had atopy, 3 had thyroid disorders, 2 had vitiligo. None of patients had pernicious anemia or DM. Anti-TG antibodies were detected in 3 patients but no in controls. Anti-Mic antibodies were detected in 5 patients and in 3 controls. There was no statistically significant difference between AA and control groups for the serum levels of glucose, FT3, FT4, TSH, anti-TG, anti-Mic antibodies, IgA, IgE, IgG, IgM, C3C and C4. In conclusion, these results make it difficult to accept a clear relationship between AA and autoimmunity. However, a T-cell mediated immune reaction rather than antibody dependent immune processes may be responsible cause of AA. That is why, a harder look for cell-mediated immunity in AA is necessary. Hopefully, these studies will resolve past contradictions and provide more direct evidence to explain the pathogenesis of AA. 32