Akut miyokard infarktüsünde troponin-1, miyoglobin ve CK-MB`nin diagnostik etkinliğinin ve akut faz reaktanlarının karşılaştırılması
dc.contributor.advisor | Telli, Hasan Hüseyin | |
dc.contributor.author | Özeren, Ali | |
dc.date.accessioned | 2020-12-29T16:11:11Z | |
dc.date.available | 2020-12-29T16:11:11Z | |
dc.date.submitted | 1999 | |
dc.date.issued | 2018-08-06 | |
dc.identifier.uri | https://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/452625 | |
dc.description.abstract | 6.0ZET Korpner arter hastalığında (KAH) inflamasyonun rolü olduğuna dair pek çok yayın bulunmaktadır. Inflamasyon göstergeleri KAH'nın etyopatogenezinde, akut olayların gelişiminde rol almakta, tekrarlayan olaylar ve komplikasyonlarla akut faz reaktanlarının yüksekliği arasında sıkı korelasyor bulunmaktadır. Fibrinojenin KAH'nın güçlü bir prediktörü olduğu birçok meta-analizde gösterilmiştir. Fibrinojen, KAH'nda akut olayların gelişmesinde rol alan koagülasyon zincirinin vazgeçilmez bir faktörü, adezyon molekülü ve akut faz reaktanıdır. Akut koroner sendromlarda artmış KVS riskin bir göstergesidir. CRP'de prokoagülan aktivite ile KAH gelişiminde rol alabilir. Ayrıca akut olaylarların tetiklenmesinden sorumlu olduğu düşünülen inflamasyonun bir göstergesidir. Akut koroner sendromlarda tekrarlayan olaylar, komplikasyonlar ve artmış mortalite ile ilişkili olduğundan yüksek riskin belirlenmesinde kullanılabileceği düşünülmektedir. AMİ'nde CK-MB ve diğer enzimlerin tanı değeri ve sınırlamaları iyi bilinmektedir. En erken yükselen ve pik yapan parametre miyoglobin olmakla beraber sensitivitesi düşüktür. Ancak yeni kardiyak troponinler; UAP, PTCA-stent hastalarındaki minimal miyokard hasarını bile son derece sensitif ve spesifik olarak tespit edebilir. Özellikle AMI' nün geç döneminde, iskelet kas harabiyeti de bulunan şüpheli miyokard hasarının saptanmasında mükemmel hassasiyete sahiptirler. İnfarkt alanının belirlenmesinde, başarılı reperfüzyonun saptanmasında kullanılabilir. Komplikasyonların, yüksek riskli hastaların ve prognozun tahminde güçlü birer gösterge olarak kullanılabilir. Çalışmaya tipik göğüs ağrısı, enzim ve elektrokardiografi kriterlerine göre AMİ tanısı konan ve ilk 6T3 saat içinde başvuran 46 (38E-8K,ort yaş:59.3+9.2) hasta vaka grubu olarak, Kardiyoloji polikliniğine başvuran hastalardan EST normal tespit edilenler de kontrol grubu olarak kabul edildi. Hastalardan kabulde, 12, 24 ve 48. saatlerde venöz kan örnekleri alındı. Çalışmamızda fibrinojen ve CRP seviyelerini AMİ hastalarında kontrol grubundan belirgin olarak yüksek tespit ettik. Ancak bu yükseklikle risk faktörleri, sol ventrikül sistolik fonksiyonunun bir göstergesi olan ejeksiyon fraksiyonu, komplikasyonlarla istatistiki anlamlalıkta ilişkili bulunamadı. AMI hastalarında miyoglobin ve Tn-I seviyeleri kontrol grubundan belirgin olarak yüksekti. Tn-I pik seviyesi ile sol ventrikül sistolik fonksiyonları negatif korelasyon gösterdi (r=0.42). Bu daha fazla kalp yetmezliği gelişmesi anlamına 36gelmekle beraber Tn-I piki ile komplikasyonlar arasında istatistiki anlamlılıkta ilişki tespit edilmedi. Tn-I sensilivitesi erken dönemde ve özellikle CK-MB, miyoglobin gibi diğer parametrelerin normale döndüğü geç dönemde mükemmeldi. Ancak bu yükseklikle risk faktörleri, sol ventrikül sistolik fonksiyonu, komplikasyonlarla istatistiki anlamlalıkta ilişkili bulunamadı. Bu sonuç, akut faz reaktanlarının KAH' da etyolojik rolünü göstermekle birlikte, akut olaylarda ve komplikasyonlara bağlı olarak daha geç dönemde yükselmesi beklendiğinden bazalde aldığımız değerlerin anlamlılığa ulaşacak kadar yükselmemesinden kaynaklanmış olabilir.Takipte fibrinojen ve CRP'nin daha fazla yükselmesi beklenebilir. Ancak hastaların çoğuna trombolitik tedavi uygulandığı, klinik,elektrokardiografik ve enzimatik olarak gösterilen reperfuzyon sağlandığından şiddetli inflamasyon cevabının oluşmadığı düşünüldü. Sonuçta; AMİ'nde fibrinojen, CRP gibi akut faz reaktanlarının ve daha geniş alanı içeren miyokard hasarına bağlı olarak Tn-I seviyesinin daha fazla yükseleceği ve bu parametrelerin yüksek riskli hastaların belirlenmesinde, prognozun tayininde kullanılabileceği düşünüldü. Sonuç olarak, yüksek riskli hastaları belirlemede kullanılan bu parametrelerin hastalaranı takip ve tedavilerini yönlendirebileceği düşünüldü. 37 | |
dc.description.abstract | SUMMARY There are many evidences indicating the role of inflamation in coronary artery disease (CAD). İnfiamatory belirleyicis take place in thedevelopment of acute events during the course of CAD. There is close relationship between high levels of acut phase reactans and repetetive events and complications. In many meta-analysis, it has been shown that fibrinogen is a strong predictor of the fact that CAD will develop.Most important components of coagulation cascade taking place in the development of acute events are adesion molacules and acut phase reactans. They indicate the encreased risk of cardiovascular complications in acut coronary syndromes. CRP may also have a role in the development of CAD by its procoagulant activity. It's also a sign of inflamation responsible for the triggering of acut events. It's thought that it can be used to determine high risk group because it's related with repetetive events, complications and increased mortality in acut coronary syndromes. In our study, fibrinogen and CRP levels are significantly higher in acut myocardial infarction (AMI) group than in control group. However, these high levels are not related statistically with any of risk factor, sistolic function s of left ventricle (LV) and complications. This result demonstrates the role of acut phase reactants in etiology of CAD. But, because they are expected to increase in acute events and later during complications, increase in basal levels may not have reached significant levels during our study. CRP and fibrinogen can be expected to merease more during follow-up. But, since thrombolytic therapy is applied to most of the patients and reperfusion is achived clinically, enzymatically an a by the evidence of ECG, severe infiamatory response may not occur. As a result, it is concluded that, closer follow-up and more agresive therapy is nesessery for patients having AMI with elevated acute phase reactants such as fibrinogen and CRP. Diagnostic value and limitations of CK-MB and other enzymes in AMI are well known. Altough first incresing and peaking parameters in AMIis miyoglobin, its sensitivity is low. New cardiac troponins can demonstrate the minor myocardial injury by a high specificity and sensitivity in UAP and PTC-Stent cases. They are especially important in late AMI. And suspected myocarrdial injury with skletal muscle injury. 38They can be used to determine infarct size and successful reperfusion. They are strong belirleyicis to predict high-risk patients and prognosis. In our study, miyoglobin and Tn-I levels are merkedly high in AMI. There is an inverse relationship between peak levels of Tn-I and systolic functions of LV, that's higher the peak levels of Tn-I, lower the ejection fraction of LV. Altough that means more heart failure, there is no significant relation between peak Tn-I levels and complications statistically. Sensitivity of Tn-I in early stage and late stage especially when CK-MB and miyoglobin levels return to normal, is excellent. It's concluded that elevation of Tn-I levels related to size of myocardial injury can be used to determine high-risk patient for whom more aggresive management including interventional therapy and close hemodynamic monitorization is necessery. 39 | en_US |
dc.language | Turkish | |
dc.language.iso | tr | |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/embargoedAccess | |
dc.rights | Attribution 4.0 United States | tr_TR |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ | |
dc.subject | Kardiyoloji | tr_TR |
dc.subject | Cardiology | en_US |
dc.title | Akut miyokard infarktüsünde troponin-1, miyoglobin ve CK-MB`nin diagnostik etkinliğinin ve akut faz reaktanlarının karşılaştırılması | |
dc.type | doctoralThesis | |
dc.date.updated | 2018-08-06 | |
dc.contributor.department | Diğer | |
dc.subject.ytm | Risk factors | |
dc.subject.ytm | Myocardial infarction | |
dc.subject.ytm | Troponin | |
dc.subject.ytm | Atherosclerosis | |
dc.identifier.yokid | 86837 | |
dc.publisher.institute | Tıp Fakültesi | |
dc.publisher.university | SELÇUK ÜNİVERSİTESİ | |
dc.type.sub | medicineThesis | |
dc.identifier.thesisid | 86837 | |
dc.description.pages | 44 | |
dc.publisher.discipline | Diğer |