Akut pankreatitli hastalarda hemostatik değişiklikler ve Trombinle aktive edilebilen fibrinoliz inhibitörü (TAFİ) düzeyleri

Abstract

Akut pankreatit (AP) şiddeti ile ilişkili olarak bu hastalığın seyri sırasında koagülasyon bozuklukları gelişebilmektedir. Bu çalışmada AP'li hastalarda trombinle aktive edilebilen fibrinoliz inhibitörü (TAFİ) dahil hemostatik sistemdeki bozuklukların değerlendirilmesi amaçlandı. AP'li hastalarda TAFİ düzeyleri ile ilgili litaratürde çalışma bulunmamaktadır. Çalışmaya 33 AP'li hasta (16 hafif , 17 şiddetli), yaş ve cinsiyet uyumlu 30 sağlıklı kontrol grubu olmak üzere toplam 63 kişi alındı. Hasta ve kontrol grubunda plazma TAFİ düzeyleri ELİSA ile bakıldı. Hasta ve kontrol grubu arasında trombosit değerleri, aktive parsiyel tromboplastin zamanı, fibrinojen düzeyi ve TAFİ düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık görülmedi. Hasta grubunda kontrol grubuna göre protrombin zamanı, INR, d-dimer ve trombin-antitrombin kompleks düzeyleri anlamlı olarak daha yüksek bulundu. Şiddetli akut pankreatit grubunda hafif akut pankreatit grubuna göre protrombin zamanı, fibrinojen düzeyi, beyaz küre ve C-reaktif protein düzeyleri istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha yüksek bulundu. C-reaktif protein düzeyleri ile protrombin zamanı, D-dimer ve fibrinojen düzeyleri arasında pozitif korelasyon saptandı. Sonuç olarak; AP'li hastalarda koagulasyon kaskadının aktive olup trombüs oluşumunun arttığı, bu durumun hastalık şiddeti arttıkça daha belirgin olduğu ve TAFİ düzeylerinin trombüs oluşumuyla direkt olarak ilişkilendirilemeyeceği kanaatine varıldı. AP'li hastalarda kagülasyon bozukluklarının değerlendirilmesi için başka çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.

Coagulation disorders may occur during acute pancreatitis (AP) episodes related to the severity. In this study, some important haemostatic system molecules including thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) levels were evaluated. In the present literature there was no study evaluating TAFI levels in patients with AP. Thirty three patients with AP (16 mild AP, 17 severe AP) were included in the study. Age and sex matched 30 volunteers were used as control, We measured plasma TAFI antigen levels by enzyme-linked immunosorbent assay in both groups. Platelet count, activated partial thromboplastin time, fibrinogen levels and TAFI levels showed no significant difference between study and control groups. Prothrombin time, INR, D-dimer and thrombin-antithrombin complex levels were found to be significantly higher in the study group compared to control group. Prothrombin time, fibrinogen levels, white blood cell count and C-reactive protein were found significantly higher in severe AP group compared to mild AP. There were positive correlations between C-reactive protein and prothrombin time, d-dimer and fibrinojen. We found that thrombus formation increases in patients with AP, especially in the severe form of the disease due to the activation of coagulation cascade and howower thrombus formation was not seen to be associated with TAFI. Further investigation are needed to evaluate coagulation disorders in AP.