Adölesan polikistik over sendromlu hastalarda kisspeptin, leptin, nöropeptit y ve nörokinin b düzeyleri

Abstract

Giriş ve Amaç: Polikistik over sendromu(PKOS) ovulatuar disfonksiyon, klinik ve/veya biyokimyasal hiperandrojenizm ve poliskistik overler ile karakterizedir. Patogenezinde genetik faktörler, gonadotropin sekresyon defektleri, steroidogenez değişiklikleri, insülin salınım ve etki bozuklukları ve nöroendokrin değişkenlikler suçlanmaktadır. Bu çalışmada nöroendokrin peptitlerden; kisspeptin, leptin, nöropeptit Y ve nörokinin B düzeylerinin PKOS ile ilişkisi araştırılması amaçlanmıştır.Yöntem: Çalışmamıza Atatürk Üniversitesi Çocuk Endokrinoloji Polikliniğine 1/3/2017-1/3/2018 tarihleri arasında başvuran 14-18 yaş arası toplamda 20 yeni tanı PKOS olgusu ile, kronik hastalığı bulunmayan, normal ovulatuar siklusa sahip 16 kontrol olgu dahil edildi. Olguların demografik verileri, vücut yağ analizi, hormonal, biyokimyasal parametreleri ile kisspeptin, leptin, nöropeptit Y ve nörokinin B düzeyleri kaydedildi. Bulgular: Çalışmaya alınan PKOS' lu olguların %35'i obezken, kontrol grubunda obezitesi olan yoktu. Olguların vücut ağırlığı, vücut kitle indeksi(VKİ), bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı, vücut yağ oranı, vücut yağ kütlesi ve FGS skoru kontrol grubuna göre daha yüksekti (p<0,01). Laboratuvar analizinde; insülin, DHEAS, androstenedion, total testosteron, FTİ (Serbest Testosteron İndeksi) düzeyleri PKOS olgularında daha yüksek iken (p<0,01), östradiol ve inhibin A düzeyleri PKOS grubunda daha düşüktü (p<0,01). Kisspeptin düzeyleri PKOS grubunda ortalama 135,6±76,6 pg/ml, nörokinin B PKOS grubunda 64,2±34,9 pg/ml idi, gruplar arası istatistiksel anlamlı fark yoktu (p>0,05). PKOS grubunda leptin 17,2±15,6 ng/ml iken kontrol grubunda 6,7±4,6 ng/ml idi. PKOS grubunda istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksekti (p<0,01). Nöropeptit Y, PKOS grubunda 344,6±173,9 pg/ml, kontrol grubunda 49,9±23,5 pg/ml ile anlamlı derecede yüksekti (p<0,01). PKOS olgularında kisspeptin ile nörokinin B negatif korele idi (r=-0,73, p<0,01). Olguların obez olup olmaması bu korelasyonu etkilemedi. VKİ ile kisspeptin düzeyleri negatif korelasyon göstermekteydi (r=-0,53, p=0,01).Sonuç: NPY ve leptinin PKOS etyopatogenezinde rol aldığı ancak NKB'nin muhtemelen rolünün olmadığı bulundu. Obez PKOS'lu olgularda kontrol ve obez olmayan olgulara göre leptin düzeyinin anlamlı yüksek, kisspeptin düzeyinin de anlamlı düşük olması ve VKİ ile korelasyon göstermesi nedeniyle hem kisspeptin hem de leptin düzeyi değişikliklerinin PKOS'tan ziyade obezite ile ilgili olabileceği düşünüldü. Hem obez hem de obez olmayan PKOS'lu olgularda inhibin A düzeylerinin düşük, NPY düzeylerinin yüksek olması, bunların obeziteden bağımsız olarak PKOS etyopatogenezinde yer aldığını göstermektedir. Olgu sayılarının azlığı nedeniyle yine de ek çalışmalara ihtiyaç vardır.

Introduction and Objective: Polycystic ovary syndrome is characterized by ovarian dysfunction, clinical and / or biochemical hyperandrogenism and polystic ovaries. Genetic factors, gonadotropin secretion defects, steroidogenesis changes, insulin release and action failure, and neuroendocrine variability are implicated in the pathogenesis. In this study, it was aimed to investigate the relationship between kisspeptin, leptin, neuropeptide Y and neurokinin B levels with PCOS.Method: Sixteen volunteers with a normal ovulation cycle without chronic disease and 20 new diagnoses of PCOS who examined in Ataturk University Pediatric Endocrinology Polyclinic between 1/3/2017-1/3/2018 were included in the study. Demographic data, body fat analysis, hormonal, biochemical parameters and blood levels of kisspeptin, leptin, neuropeptide Y and neurokinin B were recorded.Findings: Thirty-five percent of cases with PCOS were obese, and there was no obesity in the control group. Body mass, BMI, waist circumference, hip circumference, waist / hip ratio, body fat ratio, body fat mass and FGS score were higher in the cases than in the control group (p<0,01). In laboratory analysis; insulin, DHEAS, androstenedion, total testosterone, FTI( Free Testosteron Index) levels were higher in cases with PCOS (p<0,01), whereas levels of östradiol and inhibition were lower in the PCOS group (p<0,01). Kisspeptin levels were 135.6±76.6 pg/ml and neurokinin B was 64.2±34.9 pg/mL in the PCOS group, and there was no statistically significant difference between the groups (p>0,05). Leptin was 17.2 ± 15.6 ng / ml in the PCOS group and 6.7 ± 4.6 ng / ml in the control group. It was statistically significantly higher in the PCOS group (p<0,01). Neuropeptide Y was 344.6 ± 173.9 pg / ml in the PCOS group and 49.9 ± 23.5 pg / ml in the control group. It was significantly higher (p<0,01). In the case of PCOS, the negative correlation was between the kisspeptin and the neurokinin B (r=-0,73, p<0,01). The fact that the cases were obese did not affect this correlation. There was a negative correlation between BMI and kisspeptin levels (r=-0,53, p=0,01). Conclusion: NPY and leptin have been implicated in the etiopathogenesis of PCOS, but the role of NKB has probably not been found. The leptin level was significantly higher and the kisspeptin level was significantly lower in patients with obese PCOS compared to controls and non-obese subjects was thought that both the changes in the kisspeptin and leptin levels might be related to obesity rather than PCOS because it correlated with BMI. Low levels of inhibin A and high NPY levels in both obese and non-obese patients with PCOS indicate that they are obesity independently in the etiopathogenesis of PCOS. Because of the small number of cases there is still the need for additional studies.