Kronik hepatitli hastalarda oksidan ve antioksidan düzeyleri

Abstract

Oksidatif stres son yıllarda, kronik hepatitlerdeki patolojik değişikliklerde temel faktör olarak görülmektedir. Hepatit B ve C virüslerinin sebep olduğu oksidatif stres ile hücresel redoks durumunun önemli derecede bozulmasının, karaciğerdeki hasarı başlattığı ve ilerlemesini regüle ettiği bildirilmiştir. Bu çalışmada, tedavi almamış geniş bir kronik viral hepatit grubunun oksidan, antioksidan belirteçlerinin düzeyleri ve bu parametrelerin viral yük, fibrozis ve karaciğerin nekroinflamasyonu arasındaki olası ilişkinin araştırılması amaçlanmıştırÇalışmaya kronik hepatit B (HBV, n:98) ve hepatit C (HCV, n:102) tanısı konmuş 200 hasta ve kontrol olarak 107 sağlıklı birey dahil edildi. Eritrosit süperoksit dismutaz (SOD), katalaz (KAT), glutatyon peroksidaz (GSH-Px) aktiviteleri, serum total antioksidan cevap (TAC), malondialdehit (MDA) ve eritrosit glutatyon (GSH) seviyeleri spektrofotometrik yöntemle, plazma myeloperoksidaz (MPO) ve nitrotirozin (NTY) düzeyleri ise ELİSA metodu ile çalışıldı. Karaciğerdeki histopatolojik bulgular modifiye Ihsak-Knodell skorlamasına göre nekroinflamatuar aktivite ve fibrozis olarak skorlandıKronik hepatit B ve C enfeksiyonlu hastalarda MDA düzeyleri kontrol grubundan anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0.05). SOD, KAT, GSH-Px, MPO aktiviteleri ve GSH, TAC seviyeleri ise hasta grubunda kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı düşük tespit edildi, fakat plazma NTY seviyeleri kontrollerden farklı bulunmadı (p>0.05). Bununla birlikte çalışılan oksidatif stres belirteçleri ile hastaların karaciğerindeki viral yük, nekroinflamasyon ve fibrozis arasında herhangi bir korelasyon saptanmadı (p>0.05).Sonuç olarak; bulgularımız, kronik HBV ve HCV enfeksiyonlu hastalarda oksidanlarda önemli oranda artış ve antioksidanlarda azalma ile oksidatif dengenin bozulduğunu göstermiştir. Fakat bu farklar karaciğerdeki viral yük, fibrozis skoru ve nekroinflamatuar aktivite ile ilişkili değildir.

Oxidative stress has recently been recognized as a fundamental factor in the pathologic changes observed in chronic hepatitis. It has been reported that initiate and regulate the progression of liver damage clearly demonstrated that hepatitis B and C viruses cause a marked perturbation of the cellular redox status with oxidative stress. The purpose of the present study was to investigate markers of oxidants, antioxidants in a large chronic viral hepatitis group who had no antiviral treatment and the relation of these markers and viral load, fibrosis and necroinflammation of liver.Two hundred patients who were diagnosed as having chronic hepatitis B (HBV) and, hepatitis C (HCV) infection and 107 healthy subjects were included in this study. Erythrocyte superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities and, serum total antioxidant response, malondialdehyde, erythrocyte glutathione levels were determined with spectrofotometrically, plasma myeloperoxidase and nitrotyrosine levels were determined with ELISA. Histopathological findings in the liver were scored as necroinflammatory activity and fibrosis according to the Knodell scoring scale.Malondialdehyde levels were significantly higher in patients with HBV and HCV infection than the healthy controls (p<0.05). Statistically significant decrease were detected in superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, myeloperoxidase activities and glutathione, total antioxidant response levels in the patient groups when compared with the control group (p<0.001), but nitrotyrosine levels did not reach any significance difference (p>0.05). Additionally no significant correlation could be found with oxidative stress markers between viral load, necroinflammation and, fibrosis of the liver in the chronic hepatitis B and C cases.In conclusion;our data have demostrated that disturbed of oxidative balance with significant increase in oxidant levels and significant decrease, in antioxidants patients with chronic HBV and HCV infections but these differences were not correlated with viral load, necroinflammatory activity and fibrosis score in the liver.