Semptomatik ve asemptomatik laküner stroklu hastalarda platelet aktivasyonu, koagulasyon ve fibrinolitik faktörlerin değerlendirilmesi

Abstract

ÖZETAmaç: Semptomatik ve asemptomatik laküner iskemik strok'lu hastalarda plaleletaktivasyonu, koagulasyon ve fibrinolizis aktivitesini değerlendirmek.Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Nöroloji Kliniği'nebaşvuran 30 semptomatik akut laküner strok'lu ( ortalama yaş: 65.40 ± 10.8, 11 kadın, 19erkek) ve 30 asemptomatik laküner strok'lu (62.66 ± 9.9, 18 kadın, 12 erkek) hastalar alındı.Kontrol grubu herhangi bir nörolojik ve sistemik bir hastalığı olmayan sağlıklı 30 bireyden (59.96 ± 8.3, 14 kadın, 16 erkek) oluşturuldu. Strok nedeni olarak laküner infarkt tanısı konanveya serebral MRI'da asemptomatik lakün veya periventriküler beyaz cevher değişikliği olanhastalarda ?Mean Platelet Volume? (MPV), D-dimer, ?soluble p-selektin? (sP-selektin),?Plasminojen Activatör Inhibitör Type-1?(PAI-1), ?Thrombin Activatable FibrinolysisInhibitor? (TAFI) ve ?Platelet Faktör 4? (PF4) değerlerini ölçmeyi planladık. Gruplar arasıönemlilik dereceleri one-way ANOVA ile değerlendirildi ve post hoc analizinde varyanslarıhomojen olanlarda tukey testi, homojen olmayanlarda tamhane testi yapıldı. Çalışmamızınsonucunda hematolojik parametrelerden MPV, D-dimer, TAFI ve PF4 değerlerindesemptomatik grupta özellikle 0-5 günler arasında anlamlı olarak yüksek bulundu.Buduğumuz sonuçlar strok tip, alt tip tanısı, prognoz ve tedaviye yanıtta yol göstericiolabilir. Bunlarla ilgili gelişmeler iskemik strok alt tiplerinin klinik tanısını koymada ve belkide prognozunu tahmin etmede yardımcı olabilirler. Risk faktörleri açısındandeğerlendirildiğinde yine bu ayıraçlar risk faktörlerinin yeterli bir şekilde tedavi edilipedilemediğini de gösterebilir. Ancak söz ettiğimiz bu faktörlerin farklı patogeneze sahip farklıstrok'lardaki rolleri tam olarak ortaya konmalıdır. Bunun için ise daha geniş hasta sayısı olan,risk faktörleri açısından ve tedavi açısından daha homojen olan hasta gruplarının, daha uzunsüreli izlenmesi gerekmektedir.

SUMMARYLacuner infarcts are related to occlusion of penetrating arteries. The processes of thrombusformation might be different among these two kinds of lacuner infarcts, including thosecaused bylipohyalinosis and athereosclerosis. Risks factors in lacuner infarcts:1-Hypertension %682-Smoking %363-Diabetes mellitus %274-Coroner artery disease %215-Transient ischemic action %196-Carotid occlusion % 167-Cardio-embolic stroke %8Coagulation and fibrinolysis are activating process in acute stroke. Concentration offibrinopeptide-A, thrombin-antithrombin III complex (TAT) and cross-linked D-dimer used toasses to evaluate the role of the coagulation and fibrinolysis abnormalities in the pathogenesisof ischemic stroke (1,2,3,4,5). As a study, FPA, TAT levels were not different in patientsand controls, while D-dimer level was significantly higher in both acute and chronic stroke. Inanother study, Soluble p-selectin reflected to activation of platelets and increased plasmaconcentrations in acut ischemic stroke (7, 8). TAFI (Thrombin-activable fibrinolysis inhibitor)may play an important role in the delicate balance between coagulation and fibrinolysis. ıtsconcentration was significantly higher in stroke patients. Increased TAFI levels in plasmamay be an important risk of ischemic strok. (9,10).Type 1 plazminojen aktivatör inhibitör (PAI-1) is one of the markers of fibrinolysis.Therefore it might be found significantly higher plasma concentration in ischemic stroke.We aimed to asses soluble p-selektin TAFI, PF 1-2 ( protrombin fragman1,2 ), PF4( platelet faktör 4) ,MPV (mean platelet volume ), PAI-1, D-dimer in lacuner stroke and tocompare with control.