Akut myokard infarktüslü hastalarda serum seruloplazmin ve sialik asid düzeylerinin incelenmesi

Abstract

ÖZET Sialik asidin artmış kardiyovasküler mortalite ve serebrovasküler hastalıkla ilişkili bir kardiyovasküler risk faktörü olduğu ileri sürülmüştür. Myokard infarktüsünden sonra da serum total sialik asid düzeylerinde bir yükselme olduğu bildirilmiş ancak bu yükselmenin sebebi tam olarak aydınlatılamamıştır. Oligosakkaridlerden, glikoproteinlerden ve gangliozidlerden terminal sialik asid kalıntılarını ayıran sialidazın aktivitesindeki artışın veya sialik asid kalıntılarının asialoglikoproteinlere transferini katalizleyerek sialoglukokonjugatlann sentezini sağlayan sialiltransferaz aktivitesinin uyanlmasımn myokard infarktüsünde gözlenen serum sialik asid artışına neden olabileceği ileri sürülmüştür. Yükselmiş serum total sialik asid düzeyleri hücre hasarından sonra kan dolaşımına hücreden veya hücre membran yüzeyinden sialik asidin dökülmesi veya salıverilmesinden de kaynaklanmış olabilir. Sialik asid kalıntıları içeren glikoproteinler olan akut faz proteinlerinin karaciğerden dolaşıma artmış atılımlarının da serum total sialik asid konsantrasyonunun artışından sorumlu olabileceği bildirilmiştir. Bu çalışmanın amacı myokard infarktüsünde gözlenen serum sialik asid konsantrasyonunun artışında akut faz proteinlerinin rolünü araştırmaktır. Bu amaçla myokard infarktüslü hastalarda infarktüsten 24 saat sonra serum total sialik asid ve oligosakkarid yan zincirinin terminal pozisyonunda sialik asid kalıntısı içeren bir akut faz proteini olan seruloplazmin düzeyleri ölçüldü ve aralarında bir korelasyon olup olmadığı araştırıldı. Aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz ve kreatinin kinaz-MB aktiviteleri myokard infarktüslü hastalarda sırasıyla 253.64 ± 135.53 U/L, 993.13 ± 592.68 U/L ve 134.05 ± 94.98 U/L; kontrol grubunda ise sırasıyla, 22.93 ± 6.27 U/L, 162.58 ± 41.94 U/L ve 10.89 ± 6.76 U/L olarak bulunmuş olup, hasta grubunun aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz ve kreatin kinaz-MB aktiviteleri kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti (hepsi için pO.001). Myokard infarktüslü hastalarda aspartat aminotransferaz ile laktat dehidrogenaz (r=0.662, p<0.01, n=38) ve aspartat aminotransferaz ile kreatin kinaz-MB (r=0.382, p<0.05, n=40) arasında pozitif bir korelasyon bulunmuştur. 48Serum total sialik asid ve seruloplazmin konsantrasyonları myokard infarktüslü hastalarda sırasıyla 66.47 ± 9.08 mg/dl ve 66.69 ±8.12 mg/dl, kontrol grubunda ise sırasıyla 53.81 ± 5.74 mg/dl ve 30.35 ± 8.20 mg/dl olarak bulunmuş olup hasta grubunun total sialik asid (pO.001) ve seruloplazmin (p<0.001) düzeyleri kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti. Myokard infarktüslü hastalar ve kontrol grubundaki bireyler ayrıca 40-54 ve 55-70 olmak üzere iki farklı yaş grubuna ayrılmıştır. Myokard infarktüslü hastaların 40-54 ve 55-70 yaş gruplarının serum total sialik asid ve seruloplazmin düzeyleri kontrol grubunun aynı yaş grupları ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti (hepsi için p<0.001). Ayrıca kontrol grubunun 55-70 yaş grubundaki seruloplazmin düzeyleri ile aynı grubun 40-54 yaş grubundaki seruloplazmin düzeyleri arasında da anlamlı bir fark bulunmuştur (p<0.001) Myokard infarktüslü hastalarda (r=0.038, p>0.05, n=45) ve kontrol grubunda (r=-0.272, p>0.05, n=45) serum total sialik asid ve seruloplazmin düzeyleri arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Sonuç olarak, a) myokard infarktüslü hastalarda infarktüsten 24 saat sonra serum total sialik asid ve seruloplazmin düzeylerinde bir yükselme olduğunu ve b) Serum total sialik asid ile seruloplazmin arasında bir korelasyonun bulunmadığım söyleyebiliriz. Bu nedenle, myokard infarktüsünden sonra gözlenen serum total sialik asid konsantrasyonundaki artıştan, seruloplazminin karaciğerden artmış atılımı sorumlu tek faktör olamaz. Yapısında sialik asid içermesine rağmen seruloplazmin ile sialik asid arasında bir ilişki bulunmaması, bizce myokard infarktüsü sonrası gözlenen sialik asid konsantrasyonundaki artıştan birden fazla faktörün sorumlu olabileceğine işaret eden önemli bir bulgudur. Anahtar Kelimeler: Akut Myokard İnfarktüsü, Seruloplazmin, Total Sialik Asid 49

SUMMARY INVESTIGATION OF SERUM CERULOPLASMIN AND SIALIC ACID LEVELS IN PATDINTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Serum total sialic acid has been proposed to be a cardiovascular risk factor, with elevated levels associated with increased cardiovascular mortality and also with cerebrovascular disease. It has also been reported that sialic acid concentration is increased after myocardial infarction but the reason for this elevation remains obscure. It has been proposed that, an increase in the activity of sialidase, which cleaves the terminal sialic acid residues from oligosacharides, glycoproteins and gangliosides or stimulation of the activity of sialyltransferases, the enzymes responsible for the synthesis of sialoglycoconjugates by catalyzing the transfer of sialic acid moieties to an asialoglycoprotein may cause an elevation in serum sialic acid in myocardial infarction. Elevated serum sialic acid levels might also be due to either the shedding or secreting of sialic acid from the cell or cell membran surface after cell damage. An increased output of acute phase proteins, glycoproteins with sialic acid residues, from the liver has also been reported to be responsible for an elevation in serum total sialic acid concentration. The aim of the present study is to investigate the role of acute phase proteins in the elevation of serum sialic acid concentration in myocardial infarction. For this purpose, the levels of serum total sialic acid and ceruloplasmin, which contains sialic acid residues at the terminal position of its oligosaccharide side chain, were measured and a possible correlation between them was investigated. The mean activity of serum aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase-MB (CK-MB) were found to be 253.64 ± 135.53 U/L, 993.13 ± 592.68 U/L and 134.05 ± 94.98 U/L in patients with myocardial infarction and 22.93 ± 6.27 U/L, 162.58 ± 41.94 U/L and 10.89 ± 6.76 U/L in control group, respectively. The mean 50activities of these enzymes in patients with myocardial infarction were higher than those found in control group (p<0.001 for all). There was also positive correlation between aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase (r=0.662, pO.Ol, n=38) and aspartate aminotransferase and creatine kinase- MB (r=0.382, p<0.05, n=40) in patients with myocardial infarction. Serum total sialic acid and ceruloplasmin concentrations were found to be 66.47 ± 9.08 mg/dl and 66.69 ± 8.12 mg/dl in patients with myocardial infarction, and 53.81 ± 5.74 and 30.35 ± 8.20 in control group, respectively. Serum total sialic acid (pO.OOl) and ceruloplasmin (pO.OOl) levels in patients with myocardial infarction were significantly higher than those found in control group. Patients with myocardial infarction and subjects in control group were also divided into two age groups: 40-54 years and 55-70 years. Serum total sialic acid and ceruloplasmin levels in 40-54 years and 55-70 years of patients with myocardial infarction were significantly higher when compared with those found in control group (p<0.001 for all). Furthermore, there was a significant difference between the levels of ceruloplasmin in 40-54 years and 55-70 years of control group (pO.OOl). There was no correlation between serum total sialic acid and ceruloplasmin levels in patient with myocardial infarction (r=0.038, p>0.05) and in control group (r= -0.272, p>0.05). As a result, we may report that a) there is an elevation in the levels of serum total sialic acid and ceruloplasmin at 24h post-infarction in patients with myocardial infarction, and b) there was no correlation between serum total sialic acid and ceruloplasmin. Therefore, an increased output of ceruloplasmin from the liver can not be only factor responsible for an increased serum total sialic acid concentration following myocardial infarction. We believe that, although ceruloplasmin is a glycoprotein with sialic acid residues at the terminal position of its oligosaccharides side chain, not finding a correlation between sialic acid and ceruloplasmin, is an important observation, pointing out that more than one factor may be responsible for an increased sialic acid concentration after myocardial infarction. Key words: Acute Myocardial Infarction, Ceruloplasmin, Total Sialic Acid 51