Selektif REM deprivasyonunun bellek fonksiyonları üzerine etkisinde selektif serotonin reuptake inhibitörü sitalopramın etkisi

Abstract

Bu çalışmada, selektif REM uyku yoksunluğunun öğrenme ve bellek üzerindeki etkilerini selektif serotonin geri-alım inhibitörü sitalopram'ın nasıl etkilediğinin ortaya konulması amaçlanmıştır. Çalışmada ağırlıkları 200-300 g olan 60 adet Wistar albino erkek sıçan, herbirinde 12 sıçan bulunan beş gruba ayrıldı: Grup 1'e serum fizyolojik (%0,9 NaCl) verilirken; Grup 2'ye REM uyku yoksunluğu yapılarak serum fizyolojik; Grup 3, 4 ve 5'e ise REM uyku yoksunluğu yapılarak sırasıyla 5, 10 ve 20 mg/kg sitalopram verildi. Çalışmanın 1-13. günleri arasında Grup 1 hariç tüm gruplarda REM uyku yoksunluğu yapıldı. İlaç uygulamaları çalışmanın 8-13. günleri arasında intraperitoneal yolla gerçekleştirildi. Çalışmanın 8-12. günleri arasında sıçanlara günde 4 kez Morris su labirenti (Morris Water Maze) düzeneğinde yüzdürme eğitimi verildi (öğrenme dönemi); 13. günde ise düzenekteki platform çıkarılarak hayvanlara 30 saniye süreyle probe yüzdürmesi (retrieval) yapıldı. REM uyku yoksunluğu çeşitli öğrenme parametrelerinde istatistiksel anlamlı bozulmalar oluşturdu, thigmotaxis'te artış görüldü; bu bozulmalar sitalopram verilen gruplarda oluşmadı ya da daha az gelişti. Sitalopramın etkilerinde doz yanıt ilişkisi bulunamadı. Probe denemelerinde REM uyku yoksunluğunun anlamlı bir bozulmaya yol açmadığı gözlendi. Sonuç olarak REM uykusuzluğunun thigmotaxis'i artırarak öğrenmeyi geciktirdiği ve sitalopramın bu durumu önleyebileceği sonucuna varıldı.

In this study, we aimed to investigate the effects of citalopram, a selective serotonin reuptake inhibitor, on memory alterations induced by selective REM sleep deprivation. For this aim, 60 wistar albino male rats (average weight, 200- 300g) were equally divided into five groups: Group 1 (n=12) normal sleep + placebo (%0,9 NaCl); Group 2 (n=12) REM sleep deprivation by modified platform technique + placebo; Group 3, 4, and 5 (for each n= 12) REM sleep deprivation and 5, 10, and 20 mg/kg single dose citalopram, respectively. All the study groups, except Group 1, underwent REM sleep deprivation between the 1st -13th days of the study. Drug interventions were applied between the 8th ? 13th days of the study. The rats were trained 4 times daily between day 8 and day 12 of the study (acquisition phase). At the 13th day of the study, the platform was removed, and the probe test was made for 30 seconds (retrieval). REM sleep deprivation led to statistically significant impairments in various learning parameters, and increased thigmotaxis; these impairments were not seen in citalopram groups. However, a dose-response relationship was not found in the effects of citalopram. In probe trials, REM sleep deprivation did not cause any significant impairments. In conclusion, REM sleep deprivation retards learning by increasing thigmotaxis and the negative effects of REM sleep deprivation may be prevented by citalopram.