Venöz ve arteryel trombozlu olgularda doğal inhibitörler ve aktif protein C direnci

Abstract

ÖZET VTE'İn, kardİyovasküler olaylar arasında miyokard infarktüsü ve strokdan sonra üçüncü sırayı alması ve pulmoner emboli gibi ölümcül komplikasyonlara yol açması önemini bir kat daha arttırmaktadır. VTE etyolojisinde kalıtsal hiperkoagülabilite tabloları %30'undan daha azından, aPC direnci İse %20-60'ından sorumlu olmaktadır. Bu amaçla bölgemizde, 70 yaşından küçük yaşta VTE tanısı alan 37 olgu (31 DVT, 4 RVT, 2 SVT), kıyaslama olasılığı olsun diye; 40 yaşından önce arteryel tromboz atağı geçiren 17 olgu (14 Mİ, 2 tıkayıcı SVH, 1 periferik arteryel hastalık) ve 49 sağhkh-gönüllü denek çalışma grublannı oluşturdu. AT IH düzeyi immunofotometrik (Liatest, Diagnostica Stago), protein C ve serbest protein S düzeyi koagülometrik (Diagnostica Stago), aPC direnci ise aPTT Automated ve insan kaynaklı purified APC kullanılarak (Diagnostica Stago), aPTT üzerinden yapıldı. Tüm çalışmalarda, ST4 yan otomatik koagülometre (Diagnostica Stago) kullanıldı. VT grubunda %32.43, AT grubunda ise, %29.41 oranında doğal inhibitor eksikliği saptandı. VT'da AT III eksikliği %5.40 (2 olgu), protein C eksikliği %13.51 (5 olgu), protein S eksikliği %13.51 (5 olgu); AT'da AT m eksikliği %5.88 (1 olgu), protein C eksikliği %17.64 (3 olgu) ve protein S eksikliği %5.88 (1 olgu) oranında saptandı. aPC direnci olarak VT grubunda 2 olgu (%5.40) saptanırken, AT grubunda hiç bir olguda aPC direnci gösterilemedi. Kontrol grubunda bir olguda (%2.08), protein C eksikliği saptandı. Protein S eksikliğinde tromboz atağı, diğer protein eksiklilerine göre daha erken yaşta ortaya çıkmakta ve protein S eksikliği protein C eksikliğine göre daha fazla tromboz riskine yol açmaktadır. VT grubunda ana risk faktörü olarak lohusallık dönem saptanırken, arteryel trombozda ise sigara içimi ilk sırayı almıştır. Arteryel tromboz grubunda, protein S eksikliği hem periferik hem de serebral arteryel tromboza neden olmuştur. aPC direnci beklenen düzeyde saptanamamış, bu durumda olasılıkla FV Leiden mutasyonun bölgemizdeki sıklığından kaynaklandığı savım önesürmekteyiz. Bu durumu desteklemek için, bir sonraki çalışmamızı FV Leiden mutasyonunun bölgemizdeki sıklığını taramak olacaktır. 66