Deneysel omurilik yaralanmalarında Propiyonil Karnitin`in sekonder yaralanma üzerine etkileri

Abstract

ÖZET Akut omurilik travmalarında kompresyon ve/veya laserasyon sonucu meydana gelen primer hasardan başka, travmayı hemen takiben başlayan bir seri biokimyasal sürecin oluşturduğu sekonder yaralanma ile doku ve fonksiyon kaybı oluşmaktadır. Serbest oksijen radikal reaksiyonları ve yağ asitlerinin biomembran fosfolipitlerden hidrolizi sekonder hasar mekanizmaları içerisinde oldukça önemli bir yer tutar. Lipit peroksidasyonu erken dönemde görülen biokimyasal bir reaksiyondur ve sekonder hasar ile oluşan doku destrüksiyonunda oldukça önemli rol oynamaktadır. Bu çalışmada 24 Spraque Dawley dişi rat kullanıldı. Ratlar her grupta 8 adet olmak üzere 3 eşit gruba ayrıldı; Sağlıklı kontrol grubu, travmalı kontrol grubu, Propiyonil Carnitin tedavi grubu. Dorsal laminektomiyi takiben omuriliğe ekstradural olarak 1 dakika süreyle klip kompresyonu uygulandı ve 15. dakikada propiyonil carnitin 200 mg/kg intraperitoneal (ip) tek doz olarak uygulandı. Alınan örneklerde katalaz ve malonyldialdehid (MDA) düzeyleri ölçüldü. Her gruptan bir deneğe ait omurilik segmenti ışık mikroskobisi için ayrılarak %10 Formaldehite konuldu. İntrakardiak ponksiyon ile 5-6 mi kan alınarak soğuk santrifüjde serum fizyolojik ile yıkanarak plazma ve eritrositler ayrı ayn -80°C'ye alındı daha sonra bu örneklerde plazma MDA ve eritrosit superoksid dismutaz (SOD) düzeyleri bakıldı. Bu çalışmada elde edilen sonuçlar, propiyonil carnitinin omurilik travmasından sonra uygulandığında sekonder hasarda önemli bir rol oynayan lipid peroksidasyon sürecini baskıladığını göstermektedir. Doku MDA, plazma MDA ve doku Katalaz sonuçlan göz önüne alındığında sekonder yaralanmada etkili olduğu bilinen serbest radikal reaksiyonlarının başlattığı lipid peroksidasyon sürecinin, travma sonrası propiyonil carnitin kullanımı ile 46baskılanabileceği ve dolayısıyla oluşabilecek hasarın azaltılabileceği düşüncesini desteklemektedir. 47

SUMMARY EFFECTS of PROPYONIL CARNITINE on SECONDARY INJURY in EXPERIMENTAL SPINAL CORD TRAUMA In acute spinal cord injury; beside the primary damage due to the cord compression and/or laceration, a serie of biochemical reactions that begins just after the trauma, occurs and leads to the further tissue damage and functional loss. Reactions of free oxygen radicals and hydrolysis of fatty acids in biomembrane phospholipids have a major role in the process of secondary injury. The lipid peroxydation, as a biochemical reaction occuring in early stage after injury has also a considerable role in secondary tissue damage. 24 female Spraque Dawley rats were used for this study. The rats were divided into three equal group each eight rats: control group - healthy, control group - trauma and treatment group - propiyonil carnitine. Following laminectomy, the spinal trauma was made by the extradural clip application of one minute duration leading to compression of the spinal cord. In treatment group 200mg/kg single dose propiyonil carnitine was administered intraperitoneally after experimentally spinal cord injury. The rats were sacrified after 24 hours. The approximately four cm. traumatic spinal cord segment was removed immediately and stored -80°C for measurement of enzymatic activity. Catalase and malondialdehide (MDA) levels were measured in these specimens. One specimen of each group was separated and store in formaldehyde 10% for light microscopy. 5-6 ml blood was taken via intracardiac punction and was washed with serum physiologically in cold sentrifuge. Plasma and erythrocytes were stored -80°C, and then measured plasma MDA and erythrocyte superoxyde dysmutase (SOD) levels. The results of this study were demonstrated on suppression of the lipid peroxydation that playing important role in secondary injury. Tissue MDA, plasma MDA and tissue 48catalase levels were demonstrated of reducing lipid peroxidation process by way of posttraumatic propiyonil carnitine application. In conclusion damage of trauma may reduce this medication. 49